（三）水肿发生的基本机制

水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其发生机制不完全相同，但基本发病因素有两大方面。①血管内外液体交换失衡：组织间液的生成大于回流；②体内外液体交换失衡：体内钠水潴留，细胞外液增多导致组织间液增多。

1.血管内外液体交换失衡 维持机体血管内外液体交换平衡的因素（图4-3）。①毛细血管流体静压：促使血管内液体向组织间隙滤过的力量是平均有效流体静压，即毛细血管平均血压（23 mmHg）-组织间液流体静压（-2 mmHg）=25 mmHg。②血浆胶体渗透压：促使组织间液回流到血管内的力量是有效胶体渗透压，即血浆胶体渗透压（25 mmHg）-组织间液胶体渗透压（8 mmHg）=17 mmHg。平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压，所以平均有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压，约为8 mmHg，即在毛细血管处组织间液生成。③淋巴回流：组织间液生成大于回吸收，由此所形成的过多组织间液随即被毛细淋巴管运走而进入血液循环。当上述一种或多种因素发生变化，影响了这一动态平衡使组织液的生成超过回流时，就会引起组织间隙的液体增多而导致水肿。

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（1）毛细血管流体静压升高 毛细血管流体静压升高，使有效滤过压增高，因而组织间液生成增多，此时常伴有淋巴回流增加。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就发生水肿。全身或局部的静脉压升高是毛细血管流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压随之升高。

局部静脉压增高的常见原因是血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰竭；而肺静脉压增高的常见原因则是左心衰竭。

（2）血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时。血浆胶体渗透压降低，有效胶体渗透压亦随之下降，因而有效滤过压增高，组织液的生成增加，若超过淋巴回流的代偿能力，即可发生水肿。

引起血浆白蛋白含量减少的常见原因有：①蛋白质摄入不足见于食物中蛋白质供给不足或胃肠道疾病而引起的吸收障碍；②蛋白质丢失过多，如肾病综合征大量蛋白质从尿液中丢失；③蛋白质合成障碍见于肝功能障碍和严重营养不良；④蛋白质消耗过多见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等，蛋白质分解代谢增强，蛋白质消耗过多；⑤稀释性低蛋白血症见于大量水、钠潴留或输入大量非胶体溶液时可使血浆蛋白稀释。

（3）微血管壁通透性增加 正常的毛细血管壁只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5%，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高时，血管内大量蛋白质进入组织间液中，使血浆胶体渗透压下降，而组织间液胶体渗透压升高，即有效胶体渗透压降低。

微血管壁的通透性增高的原因：①各种炎症性疾病，可于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽、激肽、前列腺素、白三烯B4、胶原酶等；②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽及前列腺素等；③组织缺血、缺氧以及再灌流给氧时，可产生酸性代谢产物、前列腺素、氧自由基等物质；④某些血管神经性疾病，认为与激肽类物质产生有关。

（4）淋巴回流受阻 正常的淋巴回流不仅能把组织液及所含的蛋白质回收到血液循环，还能在组织液生成增多时代偿回流，起到抗水肿的作用。当淋巴回流受阻时，不仅组织液回流受阻，而且从微血管滤出的蛋白质回流入血减少，导致组织间液胶体渗透压升高，形成水肿。

引起淋巴回流受阻的常见原因有：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿；②淋巴管堵塞，恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管，或丝虫病时主要淋巴管被丝虫及虫卵阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿。

2.体内外液体交换失衡 正常时机体摄入较多的钠水并不引起钠、水潴留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，肾小球滤过的钠、水总量中，只有0.5%～1%被排出，而99%～99.5%则被肾小管重吸收，其中60%～70%由近曲小管重吸收；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素可保证球—管平衡（图4-4）。钠、水潴留的基本机制是球—管失衡（图4-5），当肾小球滤过率降低和（或）肾小管重吸收增加，可引起钠、水潴留，其主要因素如下。

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（1）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内两肾生成的肾小球滤液量，主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积，任何一方面发生障碍，都可导致GFR降低。当GFR降低而不伴有肾小管重吸收相应减少时，会出现钠、水潴留。

GFR降低的常见原因有：①广泛的肾小球病变，在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少；在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积明显减小，GFR亦明显减少。②有效循环血量减少，在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少，肾血流量减少，GFR降低。同时继发引起交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量和GFR进一步降低，而引起钠、水潴留。

（2）肾小管重吸收钠、水增多 不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同。

1）肾内血流重新分布：正常情况下，肾血流量约90%流经皮质肾单位，其余则分布在肾髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，其髓襻短，不进入髓质高渗区，对钠、水的重吸收能力较弱。近髓肾单位约占15%，其髓襻长，深入髓质高渗区，重吸收钠、水的能力强。当有效循环血量减少时，肾血流重分布，即皮质肾单位的血流明显减少，而近髓肾单位的血流增多，从而使钠、水的重吸收增加。

2）近曲小管重吸收钠水增多：有效循环血量减少可引起近曲小管对钠水的重吸收增加导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：①肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）增加，FF=GFR/肾血浆流量。正常成人GFR为125 ml/min，肾血浆流量为600 ml/min, FF约为20%，即约20%肾脏血浆流量被滤过。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增高，FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠水增加，导致钠、水潴留（图4-6）。②心房利钠肽分泌减少，心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由心房肌细胞分泌的一种多肽激素，具有利钠、利尿、扩张血管及降低血压的作用，其分泌受血容量、血压和血钠含量的调节。当充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等使有效循环血量明显减少时，心房牵张感受器兴奋性降低，使ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的因素。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412035/20140822153545/images/128/Image5.jpg

3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多：此两段肾小管重吸收钠、水的功能，主要受激素的调控：①醛固酮增多，醛固酮（aldosterone）的作用是促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠、水潴留。醛固酮增加的常见原因有：a.分泌增加，当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少时，肾血管灌注压下降，可刺激入球小动脉壁的牵张感受器；当GFR降低，流经致密斑的钠量减少时，均可使近球细胞分泌肾素增加，结果可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统。临床上多见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水时。b.灭活减少，肝功能损害、肝硬化时，肝细胞灭活醛固酮的功能减退，也是血中醛固酮增高的原因。②抗利尿激素增多，抗利尿激素（anidiuretic hor-mone, ADH）主要作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收，是造成钠、水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：a.有效循环血量减少，如充血性心力衰竭时，使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增加。b.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多，可致下丘脑—神经垂体分泌和释放ADH增加。此外，醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加，促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多。c.肝灭活功能下降，也促使ADH增加。

以上是水肿发生机制中的基本因素，在各种不同类型水肿的发展过程中，往往是多种因素同时或先后发挥作用。同一因素在不同类型水肿发生机制中所起的作用和地位不同。因此，在临床实践中，应该具体问题具体分析，选择适宜的防治方案。

（四）水肿的类型及特点

由于水肿的分类方法很多，因此水肿的类型也很多。心性水肿、肾性水肿、肝性水肿，脑水肿及肺水肿属于临床常见的水肿类型。下面将逐一介绍以上类型的水肿及其特点。

1.心性水肿

（1）心性水肿的概念 由于心力衰竭而引起的水肿称为心性水肿。左心衰竭主要引起肺水肿，称为心源性肺水肿；右心衰竭主要引起全身性水肿。

（2）心性水肿的特点 水肿的典型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立位、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；卧床患者，则以骶部最明显。严重时亦可出现腹水、胸腔积液及心包积水等全身性水肿。

2.肾性水肿

（1）肾性水肿的概念 由于肾脏的原发疾病引起的全身性水肿称为肾性水肿。可分为肾病性水肿和肾炎性水肿。

（2）肾性水肿的特点 肾性水肿常分布在组织疏松、皮肤伸展度大的部位。因此，早期表现为晨起时眼睑和面部水肿，严重时可逐渐扩展至全身。

3.肝性水肿

（1）肝性水肿的概念 原发于肝脏疾病，如门脉性肝硬化、重症肝炎、肝癌等引起的水肿，称为肝性水肿。

（2）肝性水肿的特点 肝性水肿时静脉压升高局限于肝静脉区和门静脉区的血管床，这些区域的毛细血管流体静压的明显增高所致。肝性水肿患者一般首先见腹水，其他部位包括下肢的水肿并不明显。

4.脑水肿

（1）脑水肿的概念 脑组织液体含量过多引起的脑容积增大和重量增加，称为脑水肿。

（2）脑水肿的特点 脑水肿按其发生原因和机制可分为三种类型。①血管源性脑水肿，血管源性脑水肿是脑水肿中最常见的一类，主要见于脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑脓肿及化脓性脑膜炎等疾病；②细胞性脑水肿，细胞性脑水肿主要见于急性脑缺氧、水中毒、急性中毒性脑病等；③间质性脑水肿，主要见于肿瘤、炎症性疾病和胶质增生堵塞导水管或脑室孔道所致。

5.肺水肿

（1）肺水肿的概念 过多的体液在肺组织间隙和（或）肺泡腔内积聚，称为肺水肿。

（2）肺水肿的特点 急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，泡沫状痰，无色或粉红色（带血红染），痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。

（五）水肿的临床特点及对机体的影响

1.水肿的临床特点

（1）水肿液的性状 根据蛋白质含量的不同可将水肿液分为渗出液和漏出液。临床上习惯把比重低于1.018，蛋白质含量小于25 g/L的水肿液称漏出液（transudate），常见由于毛细血管血压增高和血浆胶体渗透压降低而引起的水肿；把比重高于1.018，蛋白质含量大于25 g/L的水肿液的称渗出液（exudate），常见于炎症性水肿。

（2）水肿器官和组织的特点 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵拉而紧张发亮。

（3）体重变化 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而，动态监测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，比观察皮肤凹陷体征更敏感。

（4）皮下水肿的皮肤特征 皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀，皱纹变浅，手指按压时有凹陷，表明已有显性水肿，是临床上判断水肿的方法。但此法不敏感，因显性水肿出现前已有隐性水肿。

为何组织间隙已有过量液体积聚，而不出现凹陷体征？这是因为组织间隙中的胶体网状物对液体具有膨胀性和强大的吸附力，液体被吸附呈凝胶态就不能自由移动，受到压力时也不易移动；只有当积聚的液体量超过胶体网状物的吸附能力后，过多的液体才能呈游离状态。故在有足量游离液体积聚后，用手指按压该部皮肤，游离液体从按压点向周围散开，于是出现凹陷。解压后约经数秒，才流回原处而平复。

（5）全身水肿的分布特点 常见的全身水肿是心性、肾性和肝性水肿，它们的分布各有特点，右心衰竭时水肿先出现于低垂部，立位时以下肢尤其足踝部最早出现且较明显（又称重力效应），然后向上扩展；肾性水肿先出现于面部，尤以眼睑部明显（这是该组织结构特点），然后向下扩展；肝性水肿多以腹水最明显，躯体部不明显（这取决于局部血流动力学）。

2.水肿对机体的影响

（1）水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀”，在血容量明显增加时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而避免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险；②炎症性水肿的有利效应：a.水肿液能稀释毒素；b.水肿液的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其入血；c.水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后，在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔，能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；d.通过渗出液可把抗体或药物运输至炎症灶。

（2）水肿的不利影响 ①组织细胞的营养不良，a.水肿液大量积聚使组织间隙扩大，可致细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物质向细胞弥散的距离。b.急速发展的重度水肿可压迫微血管，使营养血流减少；慢性水肿促进水肿区纤维化，对血管也有压迫作用，可引起水肿区细胞营养不良，以致皮肤容易发生溃疡，伤口难以修复。水肿区对感染的抵抗力下降，易合并感染。②组织器官功能活动障碍，水肿对组织器官功能活动的影响，视水肿发生部位、发展速度及程度而定。发生在四肢和体表时影响较小，而发生在重要部位的水肿影响较大。急速发展的重度水肿，因来不及适应或代偿，更容易引起严重的功能障碍。例如，喉头水肿可引起气管阻塞，甚至窒息；急性肺水肿引起严重缺氧、呼吸困难；脑水肿引起颅内压升高、脑疝及脑功能紊乱等。

三、水中毒

水中毒（water intoxication）特点是血清钠下降，血清Na+浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为高容量性低钠血症（hypervolemia hyponatremia）。

（一）原因和机制

1.水的摄入过多 严重低渗性脱水患者过多输入水分，超过肾脏排水能力；精神性饮水过量；无盐水灌肠，肠道吸收水分过多等，均可引起水中毒。

2.水的排出减少 ADH分泌过多是水中毒的常见原因。可见于急性应激状态，如恐惧、创伤、大手术、疼痛等；另外，急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期、严重慢性充血性心力衰竭及肝硬化等，上述原因导致肾血流量减少而使肾排水明显下降，此时若再增加水的摄入量就易发生水中毒。

补液时应充分考虑肾脏的泌尿功能，尿液减少时更应十分慎重，防止水中毒的发生。

（二）对机体的影响

1.细胞水肿 水在体内潴留，首先引起细胞外液容量增多，导致血钠浓度降低和血浆渗透压下降，细胞外液的水分向渗透压较高的细胞内转移引起细胞水肿，因此细胞内液、细胞外液体均增多，渗透压均降低。

2.中枢神经系统症状 急性水中毒对机体的最大危害是脑水肿，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，可发生各种神经精神症状，轻者可有头痛、呕吐、烦躁、嗜睡等，严重时出现凝视、失语、精神错乱、定向失常、惊厥、视神经盘水肿、昏迷等，严重者可发生脑疝，导致呼吸、心脏停搏。轻度或慢性水中毒患者症状不明显，严重者出现较明显的症状。

3.细胞外液量增加，血液稀释。

（三）水肿及水中毒防治与护理原则

1.积极治疗原发疾病，消除引起原发病的原因。

2.补液，视情况调整补液成分，控制进水量。

3.对水中毒及脑水肿者，应积极治疗，促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿或速尿等强利尿剂，也可使用3%～5%氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因Na+过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。

4.在护理方面，密切观察患者，准确记录患者的体重以及水的出入量，对水中毒者要入量小于出量。