第一节 单纯性酸碱平衡失调
2018-04-15 作者： 吴义春
第一节 单纯性酸碱平衡失调
■学习目标
掌握：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念，机体的代偿调节及对机体的影响。Www.Pinwenba.Com 吧
熟悉：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因及血气分析。
了解：混合性酸碱平衡失调。
正常人动脉血的pH在7.35～7.45这一很窄的弱碱性环境中波动。尽管机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，机体还经常摄入一些酸性或碱性食物，但机体可通过体液的缓冲系统、肺、肾及组织细胞的调节作用，使血浆pH值维持在正常范围内。在生理条件下这种维持体液pH值相对稳定的过程称为酸碱平衡（acid-base balance）。疾病情况下可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡失调（acid-base disturbance）。
临床上判断酸碱平衡失调的类型及严重程度时，常用以下指标。
1.pH值 为H+浓度的负对数值，是表示血浆酸碱度的简明指标。当pH＜7.35为酸血症或酸中毒；pH＞7.45为碱血症或碱中毒；但不能确定是呼吸性还是代谢性酸或碱中毒。pH值在正常范围内，可能是酸碱平衡，也可以是同时存在酸中毒、碱中毒或处在代偿性酸或碱中毒阶段。
2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。PaCO2可以反映肺泡通气量，肺泡通气不足，PaCO2升高；肺泡过度通气，PaCO2降低。因此，PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡失调的重要指标。正常值为33～46 mmHg（4.39～6.25 kPa），平均值为40 mmHg（5.32 kPa）。PaCO2＞46 mmHg时，提示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO2＜33 mmHg时，提示有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
3.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是全血在标准条件下（温度在37～38℃，血氧饱和度是100%，PaCO2是40 mmHg）所测得的血浆HCO3-含量，正常值是22～27 mmol/L，平均为24 mmol/L。由于SB不受呼吸因素的影响，因此是判断代谢因素的指标，SB升高反映代谢性碱中毒，SB降低反映代谢性酸中毒。
实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是隔绝空气的血液标本，在实际体温、实际血氧饱和度及PaCO2条件下测得的血浆HCO3-含量。AB受呼吸和代谢两方面的影响，正常情况下AB与SB相等，若AB＞SB，说明有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；若AB＜SB，说明有CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
4.缓冲碱（buffer base, BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、HbO2-、Hb-、Pr-和HPO42-，正常值为45～52 mmHg，平均值为48 mmHg。BB是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。
5.碱剩余（base excess, BE）是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量。若用酸滴定，BE用正值表示；若用碱滴定，BE用负值表示。BE是反映代谢因素的指标，正常范围是-3.0～+3.0 mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。
6.阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UG）的差值。由于细胞外液中正负离子总量相当，故AG可用血浆中可测得的阳离子与可测得的阴离子之差算得（图5-1），正常范围是12±2 mmol/L。AG包括各种酸的酸根，如乳酸、乙酰乙酸、α-羟丁酸、丙酮酸等，故AG增高常提示酸在体内的蓄积。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是以原发性HCO3-减少、pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡失调，为临床上最常见的一种酸碱平衡失调类型。
（一）原因和发生机制
根据AG值变化可分为AG增高型和AG正常型两类（图5-2）。
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1.AG增高型代谢性酸中毒 是由于固定酸的血浆浓度增大而导致HCO3-减少的代谢性酸中毒，特点是AG值增大，而Cl-值正常。固定酸解离出的H+被HCO3-中和，引起血浆中HCO3-减少，同时其解离出带负电荷的酸根离子，则可补充由于HCO3-减少引起的负电荷不足，因此Cl-外移不明显，血Cl-正常而AG升高。常见于以下五种。
（1）乳酸酸中毒 很多原因如休克、心脏停搏、严重贫血、心力衰竭、CO中毒等均可引起机体缺氧，从而细胞内糖的有氧氧化障碍、无氧酵解增强，乳酸生成增多。
（2）酮症酸中毒 常见于糖尿病、饥饿、禁食等情况下，由于葡萄糖利用障碍或体内糖原大量消耗，体内脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多的酮体，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，可发生酮症酸中毒。
（3）肾排酸功能障碍 严重急性或慢性肾衰竭时，由于肾小球滤过率严重降低，体内固定酸不能由尿中排泄而在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度下降；同时，肾小管分泌H+和重吸收HCO3-的能力也下降，使血浆HCO3-浓度进一步下降。
（4）大量摄入酸性药物 如大量摄入阿司匹林时，由于体内乙酰水杨酸含量增多，可引起AG增高型酸中毒。
（5）高钾血症 各种原因引起细胞外液K+浓度升高时，K+与细胞内H+交换增多，引起细胞外液H+上升，细胞内H+下降，出现代谢性酸中毒，细胞内碱中毒。
2.AG正常型代谢性酸中毒 当HCO3-丢失过多，同时伴有Cl-浓度代偿性增高时，则呈AG正常或高血氯性代谢性酸中毒。常见于以下三种。
（1）消化道丢失HCO3-由于胰液、肠液和胆汁中含大量NaHCO3，在严重腹泻、肠瘘、胆瘘、肠道引流时，碱性肠液大量丢失而导致代谢性酸中毒。
（2）肾丢失HCO2-见于肾衰竭、近端肾小管酸中毒（Ⅱ型肾小管酸中毒）和远端型肾小管性酸中毒（Ⅰ型肾小管酸中毒）以及大量使用碳酸酐酶抑制剂的患者。Ⅰ型肾小管酸中毒时由于远端肾小管和集合管泌H+能力下降或管腔中H+扩散返回管周，H+在体内蓄积而导致血浆HCO3-减少；Ⅱ型肾小管酸中毒时由于近端肾小管H+-Na+交换功能障碍，重吸收HCO3-明显减少，HCO3-随尿排出增多，引起血浆HCO3-减少。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，导致肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少，引起HCO3-从尿液中丢失增多。
（3）含氯的酸性盐摄入过多 过多的服用含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，此类药物经肝代谢后可致HCl潴留，引起HCO3-缓冲减少，且使血氯升高。
（二）机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内的缓冲作用 代谢性酸中毒时，血浆缓冲系统立即进行缓冲，血浆中HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗，即H++HCO3-→H2CO2→H2O+CO2，CO2可从肺排出。此外，代谢性酸中毒发生2～4小时后，约1/2 H+通过离子交换进入细胞内，被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内逸出，导致高钾血症。
2.肺的代偿调节作用 血液H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，导致CO2排出增加，血浆中PaCO2继发性下降，使pH值趋于正常。呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，且出现较迅速，一般酸中毒10分钟左右即出现呼吸增强，30分钟后达代偿，12～24小时代偿达到高峰。
3.肾脏的代偿调节作用 代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-能力增强，使细胞外液的HCO3-浓度有所恢复。但肾脏代偿较慢，一般要3～5日达高峰。当肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾脏则几乎不能发挥代偿作用。
代谢性酸中毒的血气分析参数为：由于HCO3-原发性降低，所以AB、SB、BB值均降低，AB＜SB, BE负值加大，pH值下降，PaCO2继发性下降。
（三）对机体的影响
1.心血管系统
（1）心律失常 酸中毒时细胞外H+与细胞内K+交换增多，同时肾小管上皮细胞泌H+增加、排K+减少，均可引起高钾血症，导致心肌传导阻滞和心肌兴奋性降低，严重者可引起致死性心律失常和心脏停搏。
（2）心肌收缩力减弱 酸中毒时H+可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响心肌兴奋-收缩耦联过程，还可影响心肌细胞肌浆网Ca2+释放和Ca2+内流，导致心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心排血量减少。
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 H+增加使毛细血管尤其是毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低使血管扩张回心血量减少血压下降。
2.中枢神经系统 由于酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经递质γ-氨基丁酸增加，以及酸中毒影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑细胞的能量供应不足，故患者表现乏力、头晕、意识障碍、嗜睡、昏迷等，甚至可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
3.骨骼系统 慢性代谢性酸中毒，特别是慢性肾衰竭晚期引起的代谢性酸中毒，由于不断从骨骼释放磷酸钙和碳酸钙进行缓冲，可引起骨质疏松以及纤维性骨炎和骨软化症等。
（四）防治与护理的病理生理学基础
治疗原发病，去除引起代谢性酸中毒的发病原因；严重代谢性酸中毒的患者，针对HCO3-原发性减少，必要时可应用碱性药物，首选碳酸氢钠；纠正酸中毒的同时，应注意同时纠正水、电解质紊乱；密切观察患者的呼吸、血压、神志等。
二、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指CO2排出受阻或吸入过多引起的血浆H2CO3原发性增高，pH值呈降低趋势的酸碱平衡失调。
（一）原因和发生机制
1.CO2排出受阻 由于肺通气障碍，使CO2排出减少，血H2CO3增加，pH值下降。常见于以下五种。
（1）呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑血管意外、脑炎、酒精中毒、呼吸中枢抑制剂及麻醉药物用量过大等，导致而CO2潴留。
（2）呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、异物阻塞气管、溺水等，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病常是慢性呼吸性酸中毒的原因。呼吸道阻塞时增加了通气的阻力，CO2呼出减少。
（3）呼吸肌麻痹 重症肌无力、有机磷农药中毒、急性脊髓灰质炎、重度低钾血症等，呼吸运动失去动力，导致CO 2呼出减少而潴留。
（4）胸廓病变 胸部创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等，导致胸廓顺应性下降，发生限制性通气功能障碍，导致CO2排出障碍。
（5）肺部疾病 呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、肺炎、广泛肺栓塞、严重肺纤维化等，均可因肺的顺应性下降，发生限制性通气功能障碍，导致CO2潴留。