第二节 炎症局部基本病理变化
2018-04-15 作者： 吴义春
第二节 炎症局部基本病理变化
炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。Www.Pinwenba.Com 吧一般来说，炎症的早期和急性炎症通常以变质、渗出为主，炎症后期和慢性炎症以增生改变为主。
一、变质
变质（alteration）是指炎症局部组织细胞发生的变性和坏死。变质主要由致炎因子的直接损伤，也可以是炎症病灶内血液循环障碍和炎症介质作用的结果。变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。
（一）形态变化
变质既可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等；间质结缔组织可发生黏液样变性、玻璃样变性、纤维素样坏死等。
（二）代谢变化
炎症局部组织的代谢改变以分解代谢增强为特点，可表现为局部酸中毒和组织渗透压增高。糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加，加之炎症灶内血液循环障碍和酶系统受损，局部氧化过程迅速降解，导致氧化不全的代谢产物（如乳酸、脂肪酸、酮类等）在炎症局部堆积，导致局部酸中毒。炎区内分解代谢增强和组织坏死崩解，蛋白质等大分子降解为小分子，胶体渗透压升高；同时由于H+浓度升高，导致盐类解离增多，使离子浓度增高，晶体渗透压升高，从而导致组织渗透压升高。这些为局部血管改变和炎性渗出提供了重要条件。
（三）炎症介质
炎症介质（inflammatory mediator）是指参与炎症反应的具有生物活性的化学物质。在炎症过程中，炎症介质可引起血管扩张、通透性增加，对炎细胞产生趋化作用，引起炎性充血和渗出等。有的炎症介质还可引起发热、疼痛、组织损伤等。炎症介质可分为细胞源性和血浆源性两大类。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物和细胞因子等；由血浆中产生的炎症介质包括激肽系统（如缓激肽）、补体系统（如C3、C5）和凝血系统（如纤维蛋白多肽和纤维蛋白的降解物）等。来自细胞的炎症介质以颗粒的形式储存在细胞内，在需要的时候释放，或在致炎因子的刺激下，即刻合成并释放。来自血浆的炎症介质多以其前身状态存在，经蛋白水解酶作用才能被激活。
主要炎症介质的作用见下表（表6-1）。
表6-1 主要炎症介质
炎症反应|主要介质种类
血管扩张|组胺、缓激肽、前列腺素、5-羟色胺
血管通透性升高|组胺、5-羟色胺、补体C3a、补体C5a、缓激肽、活性氧代谢产物、纤维蛋白多肽
趋化作用|补体C5a、白细胞三烯（LT）、细菌产物、细胞因子、纤维蛋白多肽
发热|白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素（PG）
疼痛|PG、缓激肽
组织损|伤溶酶体酶、氧自由基
二、渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面及体表的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出是炎症时最重要、最具特征性的变化。急性炎症及炎症早期，渗出性病变最为明显。渗出过程是以血管反应为主，包括血流动力学改变、血管壁通透性增加、液体渗出和细胞渗出。
（一）血流动力学改变
炎症局部血流动力学改变是血液成分渗出的基础，一般按下列顺序发展（见图6-1）。
1.细动脉短暂收缩 当致炎因子引起局部组织损伤后，通过神经反射，首先引起炎症局部细动脉短暂的痉挛、收缩，血流量减少，持续时间仅数秒。
2.血管扩张和血流加快 在细动脉短暂痉挛之后，通过神经轴突反射和炎症介质的释放，使细动脉和毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血即炎性充血。这是急性炎症早期血流动力学改变的标志，也是造成炎症局部发红和发热的原因。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412042/20140822153545/images/128/Image0.jpg
3.血流速度减慢 在血管扩张的基础之上，由于炎症介质的作用，使血管壁通透性升高，富含蛋白质的液体渗出到血管外，导致血管内血液浓缩、黏稠度增加，使血流逐渐变慢，形成淤血。最后在扩张的小血管腔内挤满红细胞，导致血流停滞。
（二）血管壁通透性增加
A.细动脉短暂收缩；B.血管扩张，血流加速；C.血流变慢，白细胞游出血管外；D.血流明显变慢，除白细胞游出外，红细胞漏出
血管壁通透性增加主要发生在微静脉和毛细血管静脉端，其发生机制与以下因素有关：①内皮细胞收缩，炎症介质作用于内皮细胞受体使内皮细胞迅速收缩。②内皮细胞损伤，严重烧伤、化脓性细菌感染等严重刺激可直接损伤血管内皮细胞，使之坏死、脱落。③内皮细胞吞饮及穿胞作用增强，炎症时内皮细胞吞饮能力增强，胞质内吞饮小泡增多，体积增大；在接近内皮细胞之间的连接处相互连接的囊泡形成穿胞通道，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体渗出。④新生毛细血管壁的高通透性，在炎症修复过程中形成的新生毛细血管，其内皮细胞分化尚不成熟，具有高通透性。
（三）液体渗出
液体渗出是由血管壁通透性升高、微血管内流体静压升高和组织间液渗透压升高三者共同作用的结果。渗出的液体称为渗出液（exudate）。渗出的液体积聚于组织间隙称为炎性水肿（inflammatory edema），积聚于体腔（胸腔、腹腔等）称为积液（hydrops）。
渗出液的量及其成分，因致炎因子、炎症病灶区的组织结构和血管壁损伤程度的不同而异，当血管壁损伤较轻时，则以盐类晶体及小分子蛋白渗出为主；当血管壁损伤较重时，则以大分子蛋白质（如球蛋白、纤维蛋白原等）渗出为主。渗出液和非炎症性的漏出液（transudate）有明显的差异，临床上正确区别渗出液与漏出液（表6-2），对某些疾病的诊断和鉴别诊断有重要意义。
表6-2 渗出液与漏出液的区别