3）肌红蛋白增加：久居高原的人，骨骼肌中肌红蛋白含量增多。肌红蛋白与血红蛋白的结构相似，但对氧的亲和力远大于血红蛋白。当PO2为10 mmHg时，Hb的氧饱和度约为10%，而肌红蛋白的氧饱和度可达70%。因而，即使在PO2很低时，肌红蛋白也能迅速被氧饱和，贮存一定量的氧。当PO2进一步降低时，即可释出贮存的氧供细胞利用。慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多，有利于氧的贮备释放和传送。

以上代偿机制的发生，在不同缺氧类型可能有所不同。急性缺氧时一般以发生较快的呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，但这些代偿功能活动本身消耗较多的氧和能量，一般难以持久。慢性缺氧时，则主要借助于增加血液运输氧的能力和组织、细胞利用氧的能力，虽需要较长的时间，但为较经济的代偿方式。

2.缺氧所致的损伤性变化

（1）呼吸功能障碍

1）高原肺水肿：急性低张性缺氧，如快速进入海拔4000 m以上高原时，少数人可在1～4日内发生肺水肿，称高原肺水肿。表现为头痛、胸闷、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至神志不清。肺部听诊有湿啰音。发病机制不明，一旦发生，将明显加重机体缺氧，不及时抢救常致死亡；如能及时给氧或离开高原，肺水肿可很快缓解。

2）中枢性呼吸衰竭：当PaO2过低（＜30 mmHg），缺氧极为严重可直接抑制呼吸中枢，使肺通气量减少，导致中枢性呼吸衰竭。

（2）循环功能障碍

1）肺动脉高压：缺氧可使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的重要原因。慢性缺氧因使肺小动脉长期处于收缩状态，引起平滑肌及弹力纤维和胶原纤维增生，导致肺血管壁中层增厚，从而使肺血管阻力持续增高。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液黏度增高，也可增加肺血流阻力。肺动脉高压可增加右心室的后负荷，导致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2）心排血量减少：严重缺氧所致的心排血量减少是由于心功能降低、心律失常以及静脉血回流减少等因素综合作用的结果。缺氧时，心肌细胞ATP生成减少、pH值降低等可引起心肌舒缩功能紊乱，甚至发生心肌变性、坏死。此外，缺氧所致的肺动脉高压还可增加心脏负荷。

3）心律失常：缺氧可致多种心律失常，包括窦性心动过缓、期前收缩、心室颤动等。心动过缓可能系PaO2严重降低，刺激颈动脉体化学感受器，反射性地兴奋迷走神经所致。期前收缩和心室颤动的发生则起因于心肌细胞内K+减少、Na+增加，使静息膜电位降低，心肌兴奋性、自律性和传导性改变。

4）静脉回流减少：主要与严重缺氧时呼吸中枢抑制使胸部运动减弱有关；全身性严重而持久的缺氧还可使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，导致外周血管扩张，大量血液淤滞在外周血管，从而使回心血量减少。

（3）中枢神经系统功能障碍 中枢神经系统特别是脑组织对氧需求很高。脑重仅为体重的2%左右，而脑血流量约占心排血量的15%，脑耗氧量约占总耗氧量的23%，所以脑对缺氧最敏感。缺氧患者可出现一系列中枢神经系统功能紊乱的症状。急性缺氧可有头痛，情绪激动，思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧可有易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53 kPa（34 mmHg），当降至3.73 kPa（28 mmHg）以下可出现精神错乱，降至2.53 kPa（19 mmHg）以下可出现意识丧失，降至1.6 kPa（12 mmHg）时将危及生命。

（4）缺氧性细胞损伤

1）细胞膜的变化：缺氧时ATP生成减少，供给各种“泵”的能量不足；同时，糖酵解加强使细胞内乳酸增多，pH值降低，导致细胞膜的通透性增加，离子顺浓度差通过细胞膜，其结果为：①Na+内流，使细胞内Na+浓度增加，并促使水进入细胞，导致细胞水肿。血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，加重组织缺氧。②K+外流，使细胞内缺K+，以致细胞糖原、蛋白质等合成代谢障碍，酶活性降低，进一步影响ATP生成和离子泵的功能。③Ca2+内流，严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，导致Ca2+内流增多，可激活磷脂酶，促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器膜进一步受损。

2）线粒体的变化：细胞内的氧有80%～90%在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅有10%～20%在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化作用等。严重缺氧首先影响线粒体对氧的利用，可使神经递质的生成和生物转化过程等降低。当线粒体部位PaO2降到临界点0.1 kPa（＜1 mmHg）时，呼吸酶活性下降，ATP生成减少，线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等变化。

3）溶酶体的变化：严重缺氧时，ATP生成减少、pH值降低、Ca2+超负荷、自由基大量产生和磷脂酶激活等均可使溶酶体膜通透性增高，进而使溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体酶释出，导致细胞自溶及其周围组织的溶解、坏死。