第二节 机体的代偿反应

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 机体的代偿反应

心肌受损或心脏负荷过重时，机体通过动员心脏本身的储备功能和心脏以外的代偿活动，提高心排血量满足机体代谢的需要。Www.Pinwenba.Com 吧只有当心脏病变持续加重、代偿失效，或病程进展过快机体来不及代偿时，心力衰竭方可发生。

1.心脏自身的代偿活动 心脏的代偿机制包括迅速启动的代偿机制（功能性调整）和缓慢持久的适应性机制（结构性改建）。

（1）心率加快 心率加快是一种快速且直接的机体代偿反应，主要是交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加所引起。在一定范围内心率加快，可提高心排血量，有助于维持动脉血压和保证重要器官的血流供应，并可提高舒张压有利于冠脉血液灌注，以保证心自身的氧和能量供应，对心力衰竭起到代偿作用。但当心率过快超过一定限度（如成人＞180次/分）时，则由于心肌耗氧量增加、心舒张期过短、心室充盈不足、心排血量明显减少及冠状动脉供血不足，以致失去代偿作用。心率过快临床上多为心力衰竭失代偿的标志。

（2）心肌收缩力增强 心力衰竭时通过神经—体液机制的调节，引起交感神经系统兴奋、血浆中去甲肾上腺素（NA）、血管紧张素（AngⅡ）等正性肌力作用的物质分泌增加，心肌收缩能力增强，心排血量增加，是最经济的心功能代偿方式。但心肌收缩力增强，会导致心肌耗氧量增加，有可能导致心功能恶化。

（3）心肌紧张源性扩张 根据Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌收缩力和心搏出量与心肌纤维的初长度或心室舒张末期容积成正比。这是因为在心室最适前负荷和最适初长度时（肌节长度为2.0～2.2μm），粗、细肌丝处于最佳的重叠状态，横桥有效作用点数目最多，收缩力最强。伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。

但是，当心腔过度扩张使心肌的肌节初长度超过2.2μm时，有效横桥数目减少，引起心肌纤维的收缩力减弱或丧失，心排血量也相应减少，因而失去代偿意义。这种伴有心肌收缩力减弱的心腔扩张称肌源性扩张。

（4）心室重塑 心室重塑是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应反应。包括心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质的变化。心肌细胞重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型改变，心肌肥大实际是表型改变的后果之一。

心肌肥大主要指心肌细胞体积增大伴非心肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室质量或（和）室壁厚度增加，是慢性心力衰竭时极为重要的代偿方式。但超过一定限度时肥大的心肌可引起心肌缺血缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力下降等，将丧失其代偿功能转化为促进心力衰竭发生发展的重要因素。心肌肥大有两种形式。①向心性肥大：是指心脏重量增加、室壁增厚，心室腔容积稍大或正常，主要是因心脏长期压力负荷过大，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗而导致心肌细胞肥大；②离心性肥大：是指心脏重量增加，心室腔扩大，主要是心脏长期容量负荷过度，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加而导致心腔扩张。

心肌细胞表型改变是指所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。表型改变是肥大心肌舒缩功能降低的主要机制。

2.心外的代偿

（1）血容量增加 心力衰竭时交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素—醛固酮系统、抗利尿激素等作用增强，而心房钠尿肽、前列腺素分泌减少，使体内钠水潴留，血容量增加，静脉回流及心排血量增加。但血容量增加过多，心脏负荷过度超过心脏代偿能力时，可引起心排血量下降并促使心性水肿的发生。

（2）血液重新分配 心力衰竭时，交感—肾上腺髓质系统兴奋，使具有丰富α受体的皮肤、骨骼肌和腹腔器官血管收缩，血流量减少，而心脑血管无明显收缩，可保证心脑血液供应。这样，既能防止血压下降，又能保证重要器官的血液供应，具有代偿意义，但是有限度的。

（3）红细胞生成增多 心力衰竭时可引起机体缺氧，刺激肾脏分泌促红细胞生成素，促进骨髓造血，使红细胞生成增多。但长时间红细胞过多可增加血黏稠度，加重心脏负荷。

（4）组织利用氧能力增加 慢性心力衰竭时由于缺氧可引起组织细胞的线粒体数目增多、呼吸链中酶活性增加、糖无氧酵解增加及肌红蛋白增加等，使组织细胞摄取和利用氧能力增强。