2）Ca2++的内流受阻：①交感神经兴奋时，去甲肾上腺素与α受体结合，可激活心肌细胞膜上的Ca2++通道，导致细胞外Ca2++内流增加。过度肥大的心肌内交感神经分布密度降低，去甲肾上腺素合成减少，同时心肌细胞膜α受体密度降低，从而导致Ca2++内流减少。②心肌缺血缺氧时，引起ATP生成减少和酸中毒，通过影响膜电压依赖性钙通道，使细胞外Ca2++内流减少。③高血钾时，细胞外K+增多，竞争性地抑制细胞外Ca2++的内流，而且酸中毒时α受体对去甲肾上腺素的敏感性降低，也使Ca2++内流减少。

3）肌钙蛋白与Ca2++的结合障碍：由于H+与Ca2++有竞争结合肌钙蛋白的作用，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2++与肌钙蛋白的亲和力大。所以，在各种原因造成心肌细胞酸中毒时，大量H+和肌钙蛋白结合，从而Ca2++与肌钙蛋白结合减少，阻碍了心肌兴奋—收缩耦联，使心肌收缩力下降。

2.心室舒张功能障碍和顺应性降低 绝大多数心力衰竭患者均有心肌舒张异常，可使心室充盈量减少，进而心排血量不足，静脉淤血。

心室舒张功能障碍可能发生机制如下。

（1）舒张期胞质内Ca2++浓度复位延缓 心肌缺血缺氧时，ATP供应不足，肌浆网和肌膜的钙泵功能降低，舒张期胞质内Ca2++浓度下降延缓，Ca2++与肌钙蛋白解离也延缓，从而使心室舒张功能降低。

（2）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心肌舒张时，肌球蛋白上的横桥与肌动蛋白解离，需要ATP。任何原因造成心肌能量供应不足，都可能造成肌球—肌动蛋白复合体解离障碍，严重影响心脏的舒张充盈。

（3）心室舒张势能减少 心室肌的收缩形成了心室舒张势能，心室收缩越好，舒张势能也越高，越能促进心室的舒张。心力衰竭时，由于收缩性减弱，几何构型改变不明显，舒张势能减少，使心室舒张不全。此外，冠状动脉阻塞性病变、心率过快、室内压增大（高血压等）等，都可造成冠状动脉血液灌流不足，影响心脏的舒张功能。

（4）心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所产生的容积改变。室壁增厚（如心肌肥大）、室壁成分改变（如心肌炎性细胞浸润、水肿、纤维化等）以及心外因素（如心包炎、心包填塞和胸膜腔内压增高等），均可导致心室顺应性降低，妨碍心室舒张，导致心室充盈不足，进而引起静脉系统淤血。

3.心室各部舒缩活动不协调 心各部分之间在神经—体液的调节下，处于高度协调的工作状态，以保证有足够的心排血量。某些心脏疾病如心肌梗死、心肌炎、心内传导阻滞等，可使心脏各部分的收缩或舒张活动在空间和时间上产生不协调性，从而影响心泵功能，使心排血量减少。

知识拓展

文献证实微小RNA（miRNA）在心脏肥大及心力衰竭的发病机制中起至关重要的作用。miRNA为单链非编码核糖核酸分子，长度21～23个核苷酸分子，它调控基因信号的表达及基因间的相互调节，但并不起翻译蛋白质的作用。每个miRNA均与一系列的下游序列相联系，这有可能提供一种延缓或逆转心肌重构、纤维化的方法。