第三节 血栓形成

2018-04-15 作者： 吴义春

第三节 血栓形成

在**的心或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分发生析出、聚集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。Www.Pinwenba.Com 吧

正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固或凝集，是因为血液的凝血功能与抗凝血功能保持动态平衡的结果。如果在某些促凝因素的作用下，打破了二者之间的动态平衡，凝血作用超过纤溶作用，血液便可在心血管内凝固或聚集，形成血栓。

（一）血栓形成的条件和机制

1.心血管内膜损伤 心血管内膜损伤是血栓形成的最重要和最常见的因素。正常情况下，心血管内膜完整、光滑，内皮细胞具有抗凝和促凝的双重性。内皮细胞损伤后，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。同时，内皮细胞损伤后，暴露内皮下的胶原，一方面胶原激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程，另一方面还能促使血小板黏附在损伤的内膜表面，并促发血小板释放内源性ADP。随着ADP量的增多，不仅使更多的血小板黏附于胶原，还可刺激血小板合成更多的血栓素A2（TXA2），TXA2又进一步加强血小板的互相黏集，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。

临床上，血栓形成多见于心血管内膜受损处，如心肌梗死区的心内膜、风湿性或感染性心内膜炎的心瓣膜、动脉粥样硬化斑块的溃疡、静脉内膜炎等。因此，为防止血栓形成，临床上应避免在同一部位反复静脉注射，手术中应尽量避免损伤血管。

2.血流状态的改变 血流状态的改变，主要指血流缓慢及涡流形成。正常流动着的血液中有形成分位于血流的中轴形成轴流，血浆位于边流，将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。当血流缓慢或形成涡流时，血小板则进入边流，增加了和血管内膜接触的机会。同时，凝血因子也容易在局部堆积达到凝血所需的浓度，从而有利于血栓的形成。另外，涡流产生的离心力可损伤血管内皮细胞，易促发血栓形成。因此，血栓多发生于血流较缓慢的静脉内。据统计，发生于静脉内的血栓比动脉内的多4倍；下肢静脉内形成血栓的机会较上肢静脉多3倍。

久病或术后长期卧床的患者，因全身血流缓慢等因素，易导致血栓形成。二尖瓣狭窄时，因左心房血流缓慢并出现漩涡，左心房内容易发生血栓形成。

3.血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。如大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩；大手术、创伤、分娩时失血过多，均可出现代偿性血小板增多，幼稚的血小板黏度高，易黏集，同时纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子也增加，使血液凝固性增高；另外，某些肿瘤如肺癌、前列腺癌等以及胎盘早剥的患者，可释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统，导致血栓形成。

上述血栓形成的三个条件往往同时存在，协同作用，在不同情况下可由某一种因素起主要作用。例如，外伤或手术后长期卧床患者易发生下肢静脉血栓形成，其有关因素除血管内膜受损外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的存在，共同作用导致血栓形成。因此，在临床治疗中应尽可能减少对血管的损伤；对长期卧床者应给予帮助和鼓励，及时进行适当的肢体活动和起床活动，以促进血液循环，防止血栓形成。在某些情况下，也可适当选用抗凝药物。

（二）血栓形成的过程及血栓的类型

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任何部位的血栓形成都是从血小板黏附聚集开始的，在此基础上启动血栓形成（见图3-5）。当不可逆性血小板融合团块（血栓的起始点）形成之后，血栓的继续发展以及血栓的形态、组成和大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度等因素。血栓可以分为以下几种类型。

1.白色血栓 当血管内膜受损时，血小板在内膜受损部位黏附。黏附的血小板释放出ADP，使更多的血小板黏附、聚集，形成血小板堆。这是一种可逆性改变，但随着凝血系统启动所形成的凝血酶及血小板释放的ADP和TXA2增多，促使越来越多的血小板黏集成为附着于血管壁损伤处的灰白色小结。此时，血小板的黏集是不可逆的，黏集的血小板相互融合，血小板颗粒大量释放，逐渐形成均质无结构状态，称为血小板的黏性变态。血小板黏集逐渐形成血小板小丘，与血管壁紧密相连，外观灰白、质地坚实，故称为白色血栓（pale thrombus）。镜下观，白色血栓主要由血小板构成，血小板之间有网状的纤维素。静脉内形成的延续性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部分，故称为血栓头部。

A.局部血流经静脉瓣后形成涡流；B.血小板黏集形成血栓的头部；C.血小板继续沉积形成小梁状结构，小梁周围有白细胞黏附；D.血小板小梁之间形成纤维蛋白网，其中充满红细胞