（1）原因与机制

1）全身性循环性缺氧：主要见于休克和心力衰竭，可致全身组织缺氧，特别是心、脑、肾等重要器官可因严重缺氧而发生功能衰竭。

2）局部性循环性缺氧：见于栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位，如在心、脑等部位可造成严重后果，心肌梗死和脑血管意外是常见的致死原因。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 单纯性循环性缺氧的发病环节一般不涉及外呼吸功能和血液携氧能力，其PaO2、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量等指标均正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，组织、细胞从中摄取的氧量多于血流速度正常的血液，故静脉血氧含量明显降低，动—静脉血氧含量差增大。但这并不意味组织、细胞获得的氧量增加，以单位时间计算，流经毛细血管的血流量减少，因而组织实际获得的氧量减少，导致组织缺氧。由于静脉血的PO2和氧含量较低，毛细血管中脱氧血红蛋白增多当超过时皮肤黏膜可出现发绀。

4.组织性缺氧 组织性缺氧（histogenous hypoxia）是由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

（1）原因与机制

1）组织中毒：氰化物、硫化物、磷等可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。各种氰化物（如HCN、KCN、NaCN等）可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，传递电子的功能消失组织不能利用氧。

2）呼吸酶合成障碍：不少维生素是呼吸链中多种辅酶的组成成分，如硫胺素为丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，泛酸是辅酶Ⅰ的组成成分，核黄素组成黄素辅酶；烟酰胺（尼克酰胺）组成的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸也是多种脱氢酶的重要辅酶。这些维生素的严重缺乏，均可使生物氧化发生障碍。

3）线粒体损伤：生物氧化过程主要在线粒体内进行。许多因素如大量放射性照射、过热、严重缺氧、细菌毒素作用等可损伤线粒体，线粒体DNA（mtDNA）突变也可使其呼吸链受损，从而影响生物氧化过程的正常进行。

（2）血氧变化的特点与组织缺氧机制 组织性缺氧时，PaO2、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量一般均正常。由于组织内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量高于正常，动—静脉血氧含量差减小。毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，故皮肤、黏膜多呈鲜红或玫瑰红色。各型缺氧的血氧变化特点如图8-2和表8-1所示。

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表8-1 各型缺氧的血氧变化

缺氧类型|动脉血氧分压|动脉血氧饱和度|血氧容量|动脉血氧含量|动静脉血氧含量差

低张性缺氧|↓|↓|N|↓|↓或N

血液性缺氧|N|N|↓或N|↓或N|↓

循环性缺氧|N|N|N|N|↑

组织性缺氧|N|N|N|N|↓

注：↓降低，↑升高，N正常

知识拓展

缺氧的类型

临床上所见的缺氧常为混合性的。例如，失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有因微循环障碍所致的循环性缺氧；又如心力衰竭，既有循环障碍所致的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起低张性缺氧。因此，对具体患者要进行具体分析。