6699小说

繁体版 简体版
6699小说 > 病理学与病理生理学 > 第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

章节错误,点此举报(免注册),举报后维护人员会在两分钟内校正章节内容,请耐心等待,并刷新页面。

第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

2018-04-15 作者: 吴义春

第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412054/20140822153546/images/128/Image0.jpg

人体内氧的供给和利用是一个复杂的过程,包括将外界氧吸入肺泡,并弥散入血液(外呼吸),再与Hb结合,经由血液循环输送到全身(氧的运输),最后被组织细胞摄取利用(内呼吸),其中任何一个环节发生障碍均能引起缺氧。Www.Pinwenba.Com 吧根据导致缺氧的原发环节和血氧的变化,可将缺氧分为四种类型。

1)吸入性氧分压过低:多发生于久居平原的人突然进入海拔3000 m以上的高原或高空,或处于通风不良的矿井、坑道或吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气等,由此导致的缺氧又称大气性缺氧(atmospheric hypoxia),其中因进入高原所致者称为高原性缺氧。由于吸入空气中PO2低,肺泡气中PO2也随之降低,氧弥散入血减少,以致PaO2过低。

(1)原因与机制

1.低张性缺氧 因动脉血氧分压(PaO2)降低导致对组织供氧不足的缺氧,称为低张性缺氧(hypotonic hy-poxia)或乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia),其主要特点是PaO2降低,使CaO2减少。

2)外呼吸功能障碍:肺的通气或换气功能障碍,如见于慢性阻塞性呼吸道疾病、肺炎、气胸、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等,由此引起的缺氧又称为呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。

3)静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病,如房间隔或室间隔缺损,同时伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时,由于右心的压力高于左心,出现右向左分流,部分静脉血直接掺入左心的动脉血中,以致PaO2降低。

(2)血氧变化的特点与组织缺氧机制 低张性缺氧时,动脉血的PO2、氧含量和SO2均降低,动—静脉血氧含量差一般是减少的。如果慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强,则动—静脉血氧含量差变化不明显。低张性缺氧时,如果Hb无质和量的变化,动脉血和静脉血氧容量保持正常。由于血液中的氧合血红蛋白浓度降低,脱氧血红蛋白浓度则增加。如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50 g/L以上(正常约26 g/L),可使皮肤、黏膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)。

知识拓展

发绀与缺氧

发绀是缺氧的表现,但缺氧的患者不一定都有发绀,如血液性缺氧、组织性缺氧的患者可无发绀;有发绀的患者也可以无缺氧,如红细胞增多症患者。

2.血液性缺氧 血液性缺氧(hemic hypoxia)是由于Hb数量减少或性质改变,以致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。其CaO2降低,而PaO2正常,故又称为等张性低氧血症(iso-tonic hypoxemia)。

(1)原因与机制

1)严重贫血:各种原因引起的严重贫血,因红细胞数和血红蛋白含量减少,血氧容量降低,氧含量也随之减少,由此引起组织、细胞氧供给不足称为贫血性缺氧(anemic hypoxia)。

2)一氧化碳中毒:一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒时,CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白(car-boxyhemoglobin, COHb),从而失去携带和运送氧的能力。由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍。当吸入气中有0.1%的CO时,血液中的Hb可能有50%为HbCO,出现重度中毒,可导致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤。此外,CO还能抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中的O2不易释出,从而加重组织缺氧。

3)高铁血红蛋白血症:Hb中的二价铁在氧化剂的作用下,可氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH),也称变性Hb或羟化Hb。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力。此外,血红蛋白分子的4个Fe2+中有一部分氧化为Fe3+后,还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,影响Hb中结合氧的释放,使组织缺氧。当血液中高铁血红蛋白含量超过Hb总量的10%,就会有缺氧的表现;达到20%~50%,则发生严重缺氧,出现头痛、呼吸困难心动过速精神恍惚意识不清以致昏迷。

高铁血红蛋白血症可见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒,以及磺胺类、高锰酸钾、非那西汀、硝酸甘油等药物的不良反应。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐;也可见于直接误服掺入大量亚硝酸盐的食物后,亚硝酸盐被吸收而导致高铁血红蛋白血症,出现发绀,称为肠源性发绀(enterogenous cyanosis)。

(2)血氧变化的特点与组织缺氧机制 血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常,故PaO2及血氧饱和度均正常,但因Hb数量减少或性质改变,使血氧容量降低,血氧含量也减少。血液性缺氧时,皮肤、黏膜的颜色随病因不同而异。严重贫血的患者面色苍白;CO中毒患者血液中HbCO增多,故皮肤、黏膜呈樱桃红色,但严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、黏膜可呈苍白色;高铁血红蛋白本身为棕褐色或青石板色故患者的皮肤黏膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色。

3.循环性缺氧 循环性缺氧(circulatory hypoxia)是指由于血液循环障碍,供给组织的血液减少而引起的缺氧,又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。它可因动脉压降低或动脉阻塞使血液流入组织不足所致称为缺血性缺氧(ischemic hypoxia);也可由静脉压升高或阻塞使血液回流障碍引起,称为淤血性缺氧(congestive hypoxia)。

『加入书签,方便阅读』