第二节 休克的分期与发病机制

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 休克的分期与发病机制

休克的发生机制至今尚未完全阐明。Www.Pinwenba.Com 吧现在认为休克是一个以急性微循环（microcirculation）障碍为主要特征的病理过程，其中机体有效循环血量减少，是引起机体微循环血流灌注减少和细胞功能障碍的基本环节，正常微循环的结构见图9-1A。

一、休克的分期和发生机制

引起休克的原因可以不同，但有效循环血量减少，引起一系列机体的变化及微循环障碍的演变是基本一致的。以失血性休克为例，将休克时微循环障碍的变化过程分为以下三期。

1.微循环缺血期 又称微循环缺血性缺氧期或休克早期，也称休克代偿期，表现为微循环灌流明显减少。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412060/20140822153546/images/128/Image0.jpg

A.正常微循环；B.缺血缺氧期微循环变化；C.淤血缺氧期微循环变化；D.DIC期微循环变化

（1）微循环变化的主要特点 ①微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、后阻力增加，尤其是前阻力明显增加，即前阻力大于后阻力；②大量真毛细血管网关闭，而动—静脉吻合支开放；③微循环灌流量严重减少，“灌”少于“流”，出现组织缺血性缺氧（图9-1B）。

（2）形成机制 ①在休克的原因（循环血量减少、内毒素等）作用下，引起交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活α受体，导致小动脉和微血管收缩，且微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性大于微静脉，因此形成前阻力大于后阻力；肾上腺素可激活α受体，使微循环血管的动—静脉吻合支开放，从而导致流经真毛细血管的血流减少。②交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，血中血管紧张素Ⅱ含量明显增高。在严重的失血性休克，血中血管紧张素Ⅱ的浓度可比正常增高60倍。由于血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用（比去甲肾上腺素强10倍），使小血管强烈收缩，组织灌流量进一步减少，组织缺血缺氧加剧。

（3）临床表现和代偿意义 此期患者的主要临床表现有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速（见图9-2）。动脉血压基本正常，但脉压减小。该期是机体的代偿期，表现在：①回心血量增加，休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉和微静脉的收缩，使回心血量增加。这些血管在正常情况下，可容纳总血量的60%～70%，被称为容量血管。肝血窦的收缩，也使回心血量增多。这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。②组织液回吸收增加，由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回心血量增多，被称为“自身输液”。据测定，成人组织液回吸收量可达1500 ml/24 h。③维持动脉血压，休克早期，交感—肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心排出量增高。此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范围。因此，在多数情况下，休克早期患者的动脉血压一般不下降，所以血压的高低不能作为判断休克的唯一指标。④保障心、脑血液供应，由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应的不一致性，皮肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官的血液灌流量明显减少；冠状动脉的α受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无明显减少；脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。机体通过血流重分布，使机体在有限的循环血量条件下保障了心、脑器官的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412060/20140822153546/images/128/Image1.jpg

2.微循环淤血期 又称微循环淤血性缺氧期或休克期，也称休克失代偿期，是微循环障碍的进一步发展。

（1）微循环变化的主要特点 ①微循环血管的自律运动消失，微血管收缩减弱和毛细血管前扩约肌松弛，使大量血流涌入真毛细血管网；②大部分器官组织血液“灌”大于“流”，血流缓慢，造成微循环血液淤滞，出现淤血性缺氧（见图9-1C）。