（2）形成机制 该过程形成比较复杂，主要有：①微循环持续缺血使组织缺氧，糖酵解加强，乳酸等酸性物质产生增多并蓄积，继而发生代谢性酸中毒。因酸性物质的作用，微动脉及毛细血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，由收缩转为舒张，而小静脉较为耐受酸性物质，仍处于收缩状态。②组织长时间缺血缺氧，致使缺血组织中的组胺、激肽、内啡肽、腺苷等扩血管物质大量形成，引起小血管扩张和毛细血管通透性增高。组胺作用于H 1受体，可引起微静脉收缩，血管通透性增高，故形成微循环淤血。③因毛细血管通透性增高，导致血浆外渗，血液浓缩，造成红细胞聚集、白细胞贴壁、嵌塞、血小板黏附聚集，致使血流阻力增大，血流缓慢、淤滞，甚至血流停止。④组织缺氧、酸中毒及内毒素均可引起血管内皮细胞受损，胶原暴露使Ⅻ因子激活，进而激活补体系统和激肽释放酶系统，组胺和激肽释放增多。
（3）临床表现 休克中期患者的主要临床表现是神志淡漠、意识模糊、动脉血压进行性下降、脉压减小、心搏无力、脉搏细速、少尿、无尿、皮肤呈花斑纹。这些是机体失代偿的表现。是由于：①大量血液淤滞于微循环内，加之血管通透性增高，血浆外渗，导致有效循环血量锐减，使心排血量和动脉血压明显下降；②组织器官缺血缺氧进一步加重，皮肤、胃肠器官、肝、肾功能血循环障碍进一步加重，致使器官功能明显障碍；③动脉血压下降使心、脑供血严重不足，心、脑组织缺氧加剧，使休克进一步恶化（见图9-3）。
不同原因引起的休克，在发展过程中均可因失代偿而出现微循环淤血，这被称为休克的“共同通路”。在休克的治疗过程中，应针对本期微循环变化的特点，选用血管活性药物、纠正酸中毒、扩充血容量、等措施改善微循环。
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3.微循环衰竭期 又称为休克晚期。该期常发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）和器官功能衰竭，甚至多器官功能障碍综合征。
（1）微循环变化的主要特点 ①微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应；②血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢，甚至停止；③微血管内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板黏附和聚集、红细胞聚集，微血管内微血栓形成（见图9-1D）。
（2）形成机制 微循环血管麻痹的机制尚不明确，可能与严重的酸中毒，血管内皮平滑肌细胞损伤及水肿有关。现将休克晚期时发生DIC和器官功能障碍的机制分述如下。
1）DIC的发生机制：①因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素的作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活了内源性凝血系统；②组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统；③血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促使微血栓形成；④中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促使DIC发生。DIC是休克晚期难治的一个重要因素，但并非所有休克只在晚期发生DIC。烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克可在休克早期发生DIC。有些休克患者也可不发生DIC。
2）重要器官功能衰竭：包括心、肺、脑、肾、肝、胰均可出现功能衰竭。发生机制有：①缺血、缺氧、酸中毒引起细胞损伤；溶酶体酶释放、自由基形成和细胞因子的释放，引起组织细胞的不可逆损伤。②微血管栓塞使器官发生灶性缺血、梗死及出血，加重器官损伤。③DIC形成大量的纤维蛋白（原）降解产物和可溶性纤维蛋白多聚体可封闭单核吞噬细胞系统的功能，使肠道吸收的内毒素不能及时地清除，形成肠源性内毒素血症。
（3）临床表现 休克期的临床表现进一步加重和恶化，如动脉血压进一步下降，意识障碍加重，甚至昏迷，还出现了DIC和器官功能障碍相应的临床表现（见第十章弥散性血管内凝血）。
不同类型的休克具有各自的特点，如失血性休克时，缺血性缺氧期的表现比较明显，而且持续时间较长；过敏性休克多数始于淤血性缺氧期；一些重症感染性休克和严重烧伤性休克的患者，可能一开始就出现微循环衰竭的表现。
二、休克的体液因子
休克的发病机制是一个复杂的过程，在微循环障碍的过程中有许多体液因子起作用。如前面已叙述的儿茶酚胺、血管紧张素、组胺、激肽等的作用。另外，还有许多其他的体液因子参与休克的发生发展过程。例如，血管加压素可引起血管收缩和少尿；心肌抑制因子可引起血管收缩和心肌收缩功能障碍；血栓素可引起微血管收缩和促进血小板聚集；内啡肽可抑制心肌收缩性和使血压下降；氧自由基大量形成可引起和加重细胞损伤；肿瘤坏死因子可损伤血管内皮细胞；白细胞介素-1可增加微血管的通透性；内皮素可引起强烈的微血管收缩等，此外大量的炎症介质（如白介素类、白三烯和干扰素等）也参与了休克的过程。
内毒素（endotoxin, ET）对休克的发生和发展有着重要作用，如①ET可直接刺激交感—肾上腺髓质系统和激活凝血、纤溶、激肽、补体等系统；②ET可引起发热，使机体的代谢率增高；③ET可直接使心肌细胞损伤，也可促使细胞因子（TNF、IL-1）和氧自由基的形成；④ET可引起组织细胞的原发性损伤。