第三节 休克时机体细胞与各器官系统功能的变化

2018-04-15 作者： 吴义春

第三节 休克时机体细胞与各器官系统功能的变化

一、休克时细胞的变化

休克时因严重的微循环障碍，使组织低灌流和细胞缺氧而发生细胞损伤。Www.Pinwenba.Com 吧在感染性休克时，细胞的损伤可以是继发性的，也可以是原发性的。研究发现细胞功能的恢复可促进微循环的改善，采用保护或促进细胞代谢的药物有利于休克的好转；而某些休克患者在经过扩容治疗后，虽然微循环灌流得以改善，但休克却未能好转。由此提出了休克过程中的细胞机制，使人们对休克的认识进一步向细胞和分子水平深入。

1.休克时的细胞代谢障碍

（1）能量代谢障碍 休克时因微循环障碍，引起组织低灌流，细胞缺氧，葡萄糖酵解增强，乳酸生成增多，ATP生成明显减少。

（2）代谢性酸中毒 原因有：①微循环障碍，组织缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多；②肝损伤，乳酸利用障碍；③肾功能障碍，酸碱调节功能降低和酸性代谢产物蓄积。

2.细胞损伤和细胞凋亡

（1）细胞损伤 细胞损伤是组织器官功能障碍的共同基础，损伤机制有：①细胞膜离子转运功能障碍，休克早期时细胞膜就出现膜电位下降，细胞膜对Na+的通透性增高，细胞内Na+、Cl-、水含量增高，K+向细胞外释出，呈现细胞水肿；线粒体肿胀，ATP酶活性下降；溶酶体肿胀，溶酶体膜通透性增高，使溶酶释出，引起细胞蛋白降解和细胞坏死；细胞内Ca2+含量明显增高，形成钙超载（calcium over-load），可进一步引起细胞损伤。②溶酶体释放大量蛋白酶，可引起激肽系统的激活和毒性多肽的形成，如组织蛋白的降解可形成心肌抑制因子（myocardial depression factor, MDF）。③中性粒细胞激活和微循环再灌注过程中产生大量的自由基使细胞膜线粒体膜溶酶体膜细胞蛋白及核酸损伤。

（2）细胞凋亡 休克过程中形成的肿瘤坏死因子、自由基、白细胞介素-1等因素均可作为凋亡信号引发细胞凋亡。已证实在休克时全身各细胞（如血管内皮细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞及主要器官的组织细胞）均可发生凋亡。休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现。

二、休克时机体各主要器官的功能变化