第二节 机体的功能、代谢变化

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 机体的功能、代谢变化

呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症，可导致全身各系统代谢和功能改变。Www.Pinwenba.Com 吧首先是引起一系列代偿适应性反应，如呼吸加深加快，以增强通气和换气功能；心率加快，心肌收缩力加强，以增加心排血量；血流重新分布，以保证重要器官供血；红细胞生成增多，以提高血液运输氧的能力等。若代偿失调，则引起各系统代谢和功能紊乱。

1.电解质紊乱及酸碱平衡失调

（1）电解质紊乱 酸中毒时K+向细胞外转移可引起血清K+增高；呼吸性碱中毒或使用某些利尿剂时血清K+降低。呼吸性酸中毒时，红细胞内HCO3-生成增多，HCO3-与细胞外Cl-交换使Cl-转移到细胞内；另外，酸中毒时肾泌NH3、泌H+增加，使尿中NH4 Cl排出增加，均使血Cl-降低。但呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，由于HCO3-降低可使肾排Cl-减少，血Cl-可正常。呼吸性碱中毒时血Cl-可增高。

（2）酸碱平衡失调 通气障碍所致的呼吸衰竭，因大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒，同时因严重缺氧可引起代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，可在发生代谢性酸中毒的同时并发呼吸性碱中毒。

2.呼吸系统变化 外呼吸功能障碍引起的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2＜8 kPa（60 mmHg）时，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性增强通气。重度缺氧PaO2＜4 kPa对呼吸中枢有直接抑制作用。对呼吸中枢的抑制作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。但PaCO2＞10.7 kPa（80 mmHg）后，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸中枢兴奋性的维持主要依赖低氧对主动脉体和颈动脉体化学感受器的刺激，如果此时给予高浓度氧吸入，反而使呼吸抑制。

呼吸衰竭患者呼吸运动的变化，还与原发病有关。不同病因所致的呼吸衰竭，呼吸运动的变化不尽一致。如中枢性呼吸衰竭时呼吸浅慢、节律紊乱；阻塞性通气障碍时，可表现为吸气性呼吸困难（中央气道胸外段阻塞）（图15-5）或呼气性呼吸困难（中央气道胸内段阻塞或外周气道阻塞）（图15-6）。

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