当呼吸代偿转为失代偿时，呼吸的深度、频率和节律也发生变化，一般由深快变为浅慢，并出现节律紊乱如潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等中枢抑制性呼吸。潮式呼吸的特点是呼吸逐渐加强，又逐渐减弱，直至暂停，周而复始。其发生机制可能是呼吸中枢兴奋性过低时，血中正常浓度的CO2不足以刺激呼吸中枢兴奋，呼吸逐渐减弱甚至暂停。在呼吸停止期间，PaCO2升高，PaO2降低，直接和反射地刺激呼吸中枢使之兴奋，唤起呼吸的再现并逐渐加强。随着CO2呼出和缺氧得到改善，呼吸再度减弱并停止，周而复始，形成潮式呼吸的特殊形式。

3.循环系统变化 低氧血症与高碳酸血症对心血管的影响相似，二者具有协同作用。其直接作用是抑制心肌活动并使血管扩张，但轻度的PaO2降低和PaCO2升高可通过反射机制兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心收缩力加强，外周血管收缩，血压升高，加之呼吸运动增强使静脉回流增加，心排血量增加。由于缺氧，交感神经兴奋，皮肤、腹腔器官血管收缩，而心脑血管因受局部组织代谢产物，如腺苷等扩血管物质的影响，使血流增加，这种血流分布的改变，有利于保证心、脑的血液供应。严重缺氧和CO2潴留抑制心血管中枢，导致血压下降，心肌收缩力减弱和心律失常等。

慢性阻塞性肺气肿患者常因呼吸衰竭并发肺源性心脏病，发生右心衰竭。其主要发病机制是：①肺动脉高压，缺氧和CO2潴留所致血中H+浓度升高使肺小动脉收缩，肺动脉压升高，加之缺氧时红细胞增多，血液黏度增加，均使右心后负荷增加。肺小动脉长期收缩可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺动脉管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成慢性肺动脉高压。②心肌受损，缺氧、CO2潴留、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌，导致右心衰竭。

4.中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧及CO2潴留是非常敏感的。轻度缺氧表现为注意力不集中；中度缺氧表现为疲劳、淡漠、嗜睡等皮质抑制症状及欣快、多语等皮质下中枢兴奋症状；重度缺氧者出现谵妄、昏迷等临床表现。

CO 2潴留对中枢神经系统有明显的危害，当PaCO2＞10.7 kPa（80 mmHg）时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”（carbon dioxide narcosis）。

呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary cephalopathy）。其发生机制尚未完全阐明，认为与下列因素有关。

（1）CO2潴留与酸中毒 CO2潴留不仅抑制中枢神经系统功能，而且还可直接扩张脑血管、使毛细血管通透性增高，导致脑间质水肿，甚至脑疝形成。同时，CO2潴留使脑脊液内碳酸浓度增加，可降低脑组织和脑脊液的值酸中毒使脑细胞的损害进一步加重。

（2）缺氧 缺氧也可使脑血管扩张，毛细血管壁通透性增高，脑间质水肿。缺氧时酸性物质生成增多引起代谢性酸中毒，能量生成障碍使细胞膜泵功能降低，引起脑细胞水肿。此外，由于缺氧、酸中毒导致脑血管内皮细胞损伤引起血管内凝血，均是肺性脑病的发病因素。

5.肾功能变化 呼吸衰竭时，由于缺氧和CO2潴留可引起肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重者可出现少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等急性肾衰竭的表现。

6.胃肠变化 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时常出现胃黏膜糜烂、溃疡，导致消化道出血。