第二节 溃疡病

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 溃疡病

溃疡病（ulcer disease）是以胃和（或）十二指肠形成慢性溃疡为主要病变特点的一种常见病，又称消化性溃疡（peptic ulcer）。Www.Pinwenba.Com 吧据统计，十二指肠溃疡约占70%，胃溃疡约占25%，胃和十二指肠同时发生的复合性溃疡约占5%。消化性溃疡好发年龄为25～50岁，男性多于女性。临床上主要表现为周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状，易反复发作。

一、病因与发病机制

正常胃和十二指肠黏膜有屏障作用，当胃和十二指肠黏膜的这种自我保护作用减弱时，胃酸和胃蛋白酶可消化破坏胃和十二指肠黏膜，从而发生消化性溃疡。消化性溃疡的病因和发生机制尚未完全阐明，可能是多种因素综合作用，导致黏膜屏障功能损害的结果。

1.胃液的消化作用 多年的研究证明，溃疡病的发生是胃酸和胃蛋白酶消化胃和十二指肠黏膜的结果。黏膜屏障功能减弱、抗消化能力降低时，胃液中的H+便可逆向弥散入黏膜，损伤黏膜中的毛细血管、促使黏膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍；并促使胃蛋白酶原分泌，引起自身消化，导致溃疡形成。H+逆向弥散能力以十二指肠最强（是胃窦的2～3倍），其次为胃窦（是胃底的15倍），溃疡病的好发部位可能与此有关。由于胃酸在消化性溃疡的发生中发挥了重要作用，故临床上用药物减少胃酸分泌或中和胃酸，可促进溃疡愈合。

2.幽门螺杆菌感染 近年来的研究认为，消化性溃疡的发生与幽门螺杆菌的感染有密切的关系，大多数患者胃内可检出此菌。幽门螺杆菌可分泌尿素酶促进游离氨的生成，还可分泌多种直接破坏黏膜上皮细胞的酶，导致上皮微绒毛减少、细胞间连接消失、细胞变性，从而降低了黏膜的防御能力。

3.胆汁反流 胆汁可改变胃黏膜表面黏液层的特性而破坏其屏障作用，使受损的胃黏膜更易受胃酸和胃蛋白酶的破坏，导致溃疡发生。

4.神经内分泌因素 由于长期的精神紧张、忧虑、过度脑力劳动等导致神经内分泌功能紊乱，胃酸和胃蛋白酶分泌增多，引起自身消化，从而发生消化性溃疡。如十二指肠溃疡患者迷走神经兴奋性升高，通过直接兴奋壁细胞和主细胞以及通过促进促胃液素的分泌而导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多；胃溃疡患者迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，食物在胃窦部潴留，刺激促胃液素细胞，导致促胃液素分泌增多，进而引起胃酸分泌增多，造成溃疡病的发生。

5.其他因素 烈性酒、吸烟、水杨酸类药物、慢性胃炎等对胃和十二指肠黏膜屏障有破坏作用，可能与溃疡病的发生有关。另外，O型血者消化性溃疡的发病率比其他血型的高1.5～2倍，说明溃疡病的发生还可能与遗传因素有关。

二、病理变化及临床病理联系

1.病理变化

（1）肉眼观察 胃溃疡好发于胃小弯近幽门部，尤其是胃窦部小弯侧。溃疡多为单发，少数为2～3个；直径多在2 cm以内；溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，形如刀切，底部平坦，常深达肌层甚至浆膜层，切面呈斜漏斗状，溃疡周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中（图16-3）。十二指肠溃疡多位于球部的前壁和后壁，直径多在1 cm以内，溃疡较浅并容易愈合。

（2）光镜观察 胃溃疡底部由内向外可见四层结构（图16-4）：①渗出层，主要渗出的是纤维素和中性粒细胞；②坏死层，为无结构的红染坏死组织层；③肉芽组织层，是毛细血管和成纤维细胞等构成的肉芽组织；④瘢痕组织层，主要是胶原纤维和少数纤维细胞。溃疡底部神经纤维可发生断裂及球状增生。瘢痕组织内的小动脉可发生增殖性动脉内膜炎或有血栓形成，这些变化可以防止出血，但同时也影响了局部的血液循环和组织再生，使溃疡不易愈合。

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胃黏膜面见近圆形的溃疡，黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中

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1.渗出层；2.坏死层；3.肉芽层；4.瘢痕层

2.临床病理联系

（1）上腹部疼痛 消化性溃疡患者主要的临床表现是上腹部节律性疼痛，胃溃疡略偏左，十二指肠溃疡略偏右，疼痛为钝痛或烧灼感。疼痛常与进食有明显的关系，呈明显周期性性变化。胃溃疡患者的疼痛多发生在进食后半小时至2小时内，这是因为进食引起胃酸分泌增多，刺激溃疡面和局部的神经末梢，并导致胃壁平滑肌痉挛，引起疼痛。而十二指肠溃疡患者的疼痛常出现在饥饿时或夜间，进食后缓解。其原因可能是患者迷走神经兴奋性升高，空腹时也有较多的胃酸分泌，酸性的胃液刺激溃疡面引起疼痛。进食后，胃酸被食物中和或稀释，疼痛得以缓解。

（2）嗳气、上腹部饱胀 嗳气和上腹部饱胀是因为幽门括约肌痉挛，胃排空困难，食物在胃内发酵及消化不良所致。