第一节 急性肾衰竭

2018-04-15 作者： 吴义春

第一节 急性肾衰竭

■学习目标

掌握：急慢性肾衰竭和尿毒症的概念、原因与发病机制。Www.Pinwenba.Com 吧

熟悉：急慢性肾衰竭和尿毒症的发病经过，对机体的影响和功能代谢变化。

了解：急慢性肾衰竭的防治原则。

肾是人体的主要排泄器官，通过排泄代谢废物来调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内环境的稳定。其次，肾也是内分泌器官，可分泌肾素、红细胞生成素、1，25-（OH）2 D3、激肽和前列腺素等，并能灭活甲状旁腺激素和促胃液素等。肾还与机体的代谢活动密切相关，如氨的生成和葡萄糖异生等。

当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，并有水、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程称为肾衰竭（renal failure）。

根据发病的急缓和病程长短，可将肾衰竭分为急性和慢性两类。尿毒症是肾衰竭的最终表现。

急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）是指各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的全身性病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。多数患者伴有少尿或无尿，即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。无论少尿型ARF或非少尿型ARF，肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）均明显降低，故GFR降低被认为是ARF发生的中心环节。

（一）原因和分类

引起ARF的原因很多，概括起来可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

1.肾前性ARF 肾前性ARF是由肾前性因素引起的肾灌流急剧降低，从而出现血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高等现象，因此又称为肾前性氮质血症（prerenal azotemia）。由于肾前性肾衰竭时肾小管功能尚属正常，肾并未发生器质性病变，一旦恢复肾灌流量，则肾功能可迅速恢复，故又称为功能性急性肾衰竭（functional renal failure）。常见病因如下。

（1）低血容量 见于失血、脱水、外科手术、创伤、烧伤及大剂量利尿等引起的低血容量性休克。

（2）心功能不全 见于心肌梗死、严重心律失常、心包填塞等引起的心源性休克，造成心排血量急剧下降。

（3）血管床容量扩大 见于肝硬化、门静脉淤血及过敏性休克或使用血管扩张药等引起的有效循环血量减少，导致肾血液灌流量和GFR明显降低。

（4）其他 见于各种外科引起的肾血流障碍和大量应用前列腺素抑制剂、血管紧张素转换抑制剂等引起的肾血管自身调节紊乱。

2.肾性ARF 肾性ARF是由肾实质器质性病变引起的，或由肾前性的病因未能及时处理使病情不断发展所致，故又称为器质性肾衰竭。常见病因如下。

（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰竭就转变为器质性肾衰竭；引起肾中毒的毒物常见的有重金属（汞、砷、锑、铅等）、抗生素（新霉素、卡那霉素、甲氧西林等）、磺胺类药物、某些有机化合物、杀虫药、毒蕈、蛇毒等。

（2）肾脏本身疾病 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压等均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF。

3.肾后性ARF 肾后性ARF指从肾盂到尿道的尿路梗阻所致的ARF，又称阻塞性肾衰竭（ob-structive renal failure）。由于肾实质并未破坏，故又称肾后性氮质血症（postrenal zotemia）。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺增生、前列腺癌等引起的尿路梗阻，早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR降低，可出现氮质血症、酸中毒等。如及时解除梗阻，肾泌尿功能可很快恢复。

（二）急性肾衰竭的发病机制

ARF的发病机制非常复杂，至今尚未完全阐明。目前认为，ARF发病的关键是GFR降低。各种肾细胞（肾小管上皮细胞，内皮细胞和系膜细胞等）的损伤（包括代谢、功能和形态）是GFR下降的病理生理学基础。主要发病机制如下。

1.肾血流量减少 持续的血管收缩使肾血流减少和GFR下降，是ARF初期的主要发病机制。

（1）肾血管收缩 疼痛、血容量减少和休克等都可引起交感神经兴奋和儿茶酚胺的大量释放，使血管收缩造成肾皮质血流减少，而肾髓质血量变化不大。肾素—血管紧张素系统的激活，前列腺素合成减少，内皮素合成增加，这些都可导致肾血管收缩，使有效滤过压和GFR降低。

（2）肾血管内凝血 部分ARF患者有血小板数降低，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物在血和尿中增加，尸检可见肾小球毛细血管内有微血栓形成。这些都提示肾内DIC可能在ARF发病机制中起一定作用。

（3）肾缺血再灌注损伤 当肾缺血—再灌注后，可产生大量氧自由基损伤血管内皮细胞，引起微血管的阻塞，肾小管的坏死，使肾血液灌流进一步降低。总之，肾血流量的减少在ARF的发病中起着较为重要的作用，但就肾血流量的变化还不能圆满地解释ARF的全部过程。

2.肾小管损伤

（1）肾小管阻塞 一般认为肾小管阻塞可能是ARF持续期导致GFR下降的重要因素。在异型输血、挤压伤等引起的ARF时，病理组织切片中可发现有坏死脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管，使原尿不易通过，引起少尿。同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。实验说明，肾小管被管型阻塞是GFR减少的结果，但本身又可促进肾衰竭的恶化。