（2）原尿回漏 在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，并压迫肾小管周围毛细血管而加重肾缺血，如此形成恶性循环，使GFR减少，导致少尿或无尿。
3.肾细胞损伤 20世纪40年代已证明，ATN是以肾小管细胞损伤为主的病理过程。近年来发现，其他细胞（如内皮细胞、系膜细胞等）受损也参与ATN的发病。因此，各种细胞受损而出现的功能、代谢及形态结构紊乱是GFR持续降低和内环境紊乱的基本机制。
一般来说，在多数病例，肾血流减少和GFR降低是主要发病机制，肾小管坏死所致的肾小管阻塞和原尿回漏则是辅助因素。
（三）急性肾衰竭时的功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
1.少尿期 少尿期（oliguric phase）是病情最危重的阶段，内环境严重紊乱。持续数日至数周，持续愈久，预后愈差。
（1）尿变化 ①少尿或无尿，多数患者出现少尿（＜400 ml/24h）或无尿（＜100 ml/24h）。②低比重尿，常固定于1.010～1.020，由于原尿浓缩稀释功能障碍所致。③尿钠高，肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高。④血尿、蛋白尿、管型尿，由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等；尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型。
功能性ARF，由于肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR明显降低所致，而器质性ARF则同时有肾小球和肾小管功能障碍。二者不仅在少尿的发生机制上不同，而且尿液的成分也有区别，这是临床鉴别诊断的重要依据。
（2）水中毒 ARF时，主要由于肾排水减少、血管升压素分泌增多、体内分解代谢增强所致，内生水增多及摄入水过多等原因导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿，表现为全身无力、抽搐，甚至昏迷。因此，对ARF患者应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量。
（3）高钾血症 是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。其主要发生原因：①尿量减少使K+随尿排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，使K+从细胞内大量释出；③酸中毒时，细胞内K+外逸；④低钠血症，使远曲小管的K+、Na+交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
（4）代谢性酸中毒 ARF的代谢性酸中毒具有进行性、不易纠正的特点。其发生原因：①GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；③分解代谢增强，体内固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。在上述原因中，酸中毒、低钠血症和高钾血症形成了ARF时的“死亡三角”相互作用，特别是高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，甚至可出现心室颤动或心脏停搏，而酸中毒和低钠血症又可加重高钾血症对心肌的毒性作用。
（5）氮质血症 肾衰竭时血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量明显升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中非蛋白氮（NPN）为17.84～21.4 mmol/L（25～30 mg%），其中尿素氮为3.57～5.3 mmol/L（10～15 mg%）。其发生主要是由于肾排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。少尿期，氮质血症进行性加重，严重者可出现尿毒症。
2.多尿期 尿量每日增加到400 ml以上时，表示已进入多尿期，是肾功能逐渐恢复的信号，肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。此期尿量可达每日增加1倍，到第3日可达1000 ml，6～7日后每日可达3000～5000 ml。多尿期尿量的多少与少尿期体内蓄积的水分和尿素氮含量有关。多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，水、钠重吸收功能仍低下；③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿。
多尿期早期，由于肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即得到改善。后期易发生脱水、低钾血症和低钠血症。多尿期持续1～2周，可进入恢复期。
3.恢复期 少尿期后肾小管上皮细胞再生、修复，尿量开始减少并逐渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质紊乱和酸碱平衡失调得到纠正。但肾小管功能需要数月甚至更长时间才能完全恢复，绝大多数患者能恢复到维持生活及从事一般劳动，少数患者由于肾小管上皮细胞和基膜破坏严重，出现肾组织纤维化而转变为慢性肾衰竭，有的患者甚至需要进行长期透析才能维持生命。
部分ARF病例其尿量并不减少，易被漏诊，因此识别非少尿型ARF的病因、特点和机制是很有必要的。近年来，非少尿型ARF似乎越来越多，占ARF患者总数的25%～50%。其原因在于血、尿生化参数异常的检出率提高；高剂量强效利尿药及肾血管扩张剂的预防性使用，使ARF的患者尿量不至于减少，如心脏外科手术时；危重患者的有效抢救与适当的支持疗法，如创伤患者的有效抢救改变了创伤后ARF的特征，使非少尿型ARF的发生增加。非少尿型ARF肾内病变较轻，GFR下降不严重，其发生机制目前尚未阐明。但非少尿型ARF恶化时常向少尿型ARF转变，预后也比较差。
（四）急性肾衰竭防治与护理的病理生理学基础
1.积极治疗原发病 慎用对肾有损害的药物，对伴发功能性肾衰竭的休克患者，采取有效抗休克措施。预防急性肾小管坏死，如及时纠正低血压和低血容量，对中毒者尽早使用解毒剂等。
2.积极抢救，综合治疗
（1）透析疗法 是抢救ARF最有力的措施，能有效地控制患者的氮质血症、高钾血症、水中毒和酸中毒，降低病死率。应尽早采用腹膜透析或血液透析的方法，通常在少尿期透析次数多，可在多尿期适当减少透析次数。
（2）少尿期治疗 还应严格控制入水量，供给足够的热量，限制蛋白质摄入，防治高钾血症，纠正酸中毒。
（3）多尿期治疗 出现大量利尿2～3日后，要防止脱水、低钾血症和低钠血症的发生，应根据病情及时补足。供给足够的热量和维生素，蛋白质可逐渐加量，以保证组织的修复。
（4）恢复期 无需特殊治疗，应避免使用肾毒性药物，定期复查肾功能。
3.加强护理
（1）密切观察患者尿量、血清钾、血肌酐、尿素氮等指标变化。
（2）对少尿期患者严格控制进水量，防治水中毒，一般根据每日排尿量和机体代谢消耗的水量补充液体；多尿期应注意补液，失多少补多少，注意补充钾、钠等。
知识拓展
透析疗法
透析疗法包括血液透析和腹膜透析。其原理是通过透析使半透膜两侧溶液中的小分子物质如尿素、肌酐、葡萄糖、电解质等进行交换，以矫正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调、降低尿素氮。需透析疗法的有：尿毒症症状，如恶心、呕吐、精神症状等；急性肺水肿；严重高血钾，血清钾＞6.5 mmol/L；血尿素氮＞21.4 mmol/L，血肌酐＞442μmol/L；血碳酸氢盐浓度＜13 mmol/L，补碱后难于纠正等。