第二节 病毒性肝炎

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 病毒性肝炎

病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒感染引起的以肝实质变性、坏死为主的传染病。Www.Pinwenba.Com 吧其传染性强，发病率高，流行地区广泛，各种年龄及不同性别均可罹患。

病毒性肝炎可出现乏力、食欲减退、恶心、肝大和肝功能损害，部分患者可有黄疸和发热。急性肝炎患者多在6个月内恢复，但乙型和丙型病毒性肝炎易转为慢性，其中少数可发展为肝硬化甚至原发性肝细胞肝癌。

一、病因与发病机制

1.病因 目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）及庚型（HGV）六种（见表21-2）。

表21-2 各型肝炎病毒特点

肝炎病毒|病毒类型|潜伏期（周）|传播途径|转为慢性|发生肝硬化

甲型（HAV）|RNA|2～6|消化道|一般不|无报道

乙型（HBV）|DNA|4～26|血液及体液|5%|～10%|有

丙型（HCV）|RNA|2～26|血液及体液|>70%|有

丁型（HDV）|RNA|4～7|血液及体液|共同感染<5%重叠感染80%|有

戊型（HEV）|RNA|2～8|消化道|3%～10%病程迁延超过6个月|无报道

庚型（HGV）|RNA|不详|血液及体液|少|不详

2.发病机制 病毒性肝炎的发病机制至今尚未完全阐明，取决于多种因素，尤其与机体的免疫状态有关。研究表明，HAV和HCV因直接破坏肝细胞而发病；HCV通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤；HBV通过细胞免疫反应导致肝细胞损伤，病毒在肝细胞中复制后释放入血，其中一部分与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。存在于肝细胞表面的HBV抗原和相应抗体结合后可形成免疫复合物，通过激活补体系统破坏肝细胞。

由于感染的病毒数量、毒力以及机体免疫反应的不同，引起的肝细胞损害程度也不一样，故有不同的临床病理类型：①若免疫功能正常，感染病毒数量较少，毒力较弱，则引起急性普通型肝炎；②若免疫功能过强，感染病毒数量多，毒力强，则表现为重型肝炎；③若免疫功能不足，感染病毒数量少，毒力弱，则表现为慢性肝炎；④若免疫功能耐受或缺陷，病毒与宿主共存，受感染的肝细胞不被破坏，则成为无症状的病毒携带者。

二、基本病理变化

各型病毒性肝炎的病变基本相同，属于变质性炎症，都表现为以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。

1.肝细胞变性

（1）细胞水肿 为最常见的病变。光镜观察，肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，胞质几乎完全透明，称气球样变。

（2）嗜酸性变 一般常累及单个或多个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜观察，病变肝细胞由于水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性染色增强。细胞核染色较深。

2.肝细胞坏死

（1）嗜酸性坏死 由嗜酸性变发展而来。胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的球形小体，称为嗜酸性小体。为单个肝细胞的死亡，属细胞凋亡。

（2）溶解坏死 由严重的细胞水肿发展而来。病毒性肝炎的类型不同，坏死的范围和分布也不同，坏死区常有炎细胞浸润。可分为：①点状坏死（spotty necrosis），指单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎；②碎片状坏死（piecemeal necrosis），指肝小叶周边界板处肝细胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎；③桥接坏死（bridging necrosis），指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于中重度慢性肝炎；④大片状坏死，指波及几乎整个肝小叶的大范围融合性坏死。坏死从小叶中央开始，迅速向周边蔓延，仅留周边少量变性肝细胞，常见于重症肝炎。

3.炎细胞浸润 肝小叶内或汇管区可见以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。

4.肝细胞再生和小胆管增生 坏死周边的肝细胞常出现分裂再生。再生肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大、深染，可见双核。坏死范围小可完全再生，坏死严重时，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状，称为结节状再生。在汇管区或大片坏死灶内，可见小胆管增生。

5.间质反应性增生 间质反应性增生包括：①Kupffer细胞增生、肥大，可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润；②间叶细胞和成纤维细胞增生，参与损伤的修复。

三、临床病理类型

1.普通型病毒性肝炎 分为急性及慢性两种类型。

（1）急性（普通型）肝炎 最常见。又分为黄疸型和无黄疸型，我国以无黄疸型居多，且主要为乙型病毒性肝炎，少部分为丙型。黄疸型病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型和戊型肝炎。黄疸型与无黄疸型肝炎病理变化基本相同。