第六节 伤寒

2018-04-15 作者： 吴义春

第六节 伤寒

伤寒（typhoid fever）是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。Www.Pinwenba.Com 吧特征为全身单核巨噬细胞系统反应性增生，形成特征性的伤寒肉芽肿，尤以回肠淋巴组织的病变最明显，故有肠伤寒之称。患者以儿童和青壮年居多。全年均可发病，但以夏秋季最多。临床上以持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹和中性粒细胞减少等为主要临床表现。病愈后可获得较稳固的免疫力。

一、病因与发病机制

伤寒杆菌属沙门菌属，菌体“O”抗原，鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原可使人体产生相应抗体，可用血清凝集试验（肥达反应）来测定血清中抗体的效价，以辅助临床诊断。人对伤寒杆菌易感性强，菌体释放的内毒素是致病重要因素。

伤寒患者和带菌者为本病的传染源。细菌随粪便和尿排出体外，污染食物、水源，经消化道而感染。苍蝇是重要的传播媒介。

伤寒杆菌随污染的食物或水进入消化道后，量少可被胃酸杀灭；当机体抵抗力低下或菌量多时，未被杀灭的细菌进入肠腔，侵入肠壁淋巴组织，特别是回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，进一步到达肠系膜淋巴结，被巨噬细胞吞噬并在其内生长繁殖，随淋巴液经胸导管进入血液，引起菌血症，致肝、脾、淋巴结增大，此时患者没有临床症状，称潜伏期（10日左右）。随后，细菌及其内毒素再次大量进入血液，引起败血症，并出现全身中毒症状和各器官的病理改变。进入胆囊内的伤寒杆菌生长繁殖并随胆汁再度进入小肠，穿过肠黏膜再次侵入肠壁淋巴组织，使已经致敏的肠黏膜淋巴组织坏死、脱落并形成溃疡。http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412128/20140822153549/images/128/Image0.jpg

二、病理变化及临床病理联系

伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎。增生的巨噬细胞体积大，胞质中常吞噬伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和坏死的细胞碎屑，又称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集形成的结节状病灶，称为伤寒小结（typhoid nodule）（见图21-17），是伤寒的特征性病变，伤寒小结和伤寒细胞均具有病理诊断意义。伤寒的病灶内一般不见中性粒细胞浸润。

1.肠道病变 以回肠末段集合淋巴小结和孤立淋巴小结的病变最常见。按其病变发展过程分为四期，每期约持续1周。

增生的巨噬细胞体积大，吞噬伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和坏死的细胞碎屑后聚集形成伤寒小结

（1）髓样肿胀期 肉眼观察，肠壁充血水肿，淋巴组织增生、肿胀，突出于黏膜表面，质软，色灰红，呈圆形或卵圆形，表面凹凸不平似脑回（图21-18）。光镜观察，肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生形成伤寒小结；病变周围肠壁组织充血、水肿，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。此期患者体温呈梯形上升，骨髓培养（+）。

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（2）坏死期 肉眼观察，坏死组织失去正常光泽（图21-18），呈灰黄或灰绿色。光镜观察，坏死组织红染无结构，周边及底部可见典型的伤寒小结。此期患者呈现稽留热，皮肤出现特征性玫瑰疹，粪便培养及肥大反应开始呈阳性。

（3）溃疡期 坏死组织崩解、脱落而形成溃疡，溃疡的形状与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆形或卵圆形，溃疡的长径与肠管长轴平行（图21-18）。溃疡深浅不一，严重者可穿透肌层和浆膜层，引起穿孔。如累及血管，可引起肠出血。此期临床表现与坏死期大致相同。