章节错误,点此举报(免注册),举报后维护人员会在两分钟内校正章节内容,请耐心等待,并刷新页面。
13.1食品安全
2018-04-15 作者： 王麟生；戴立益
13.1食品安全
13.1.1食品安全基本概念
由环境污染引起的食品安全已日益成为全球公共卫生的一个主要关注点,土壤、水源的污染和化肥、农药的大量使用威胁着人类餐桌上的食品安全。Www.Pinwenba.Com 吧食品安全不仅直接关系人类的健康生存,而且还严重影响着经济和社会的发展。当前食品生产日益工业化、规模化,食品供应已全球化,城市化和生活方式的改变,使人们更加容易因任何环节上的食品安全纰漏而遭受伤害,导致食源性疾病的发病率急剧增加。
食品安全从广义上说,既包括数量上的食品保障,即一个国家和社会是否有足够的食物供应;还包括质量上的食品安全,即食品在制作和食用时不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素,从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病,或产生危及消费者及其后代健康的隐患。我们在这里所讲的食品安全,指的是后一种情况。
食品安全与食品卫生有联系也有区别。1984年,世界卫生组织在《食品安全在卫生和发展中的作用》中把“食品安全”和“食品卫生”视为同义语,定义为“生产、加工、储存、分配和制作食品过程中确保食品安全、可靠、有益于健康并且适合人类消费的种种必要条件和措施。”1996年,世界卫生组织在《加强国家级食品安全计划指南》中将“食品安全”和“食品卫生”作为2个不同概念加以区别,定义“食品卫生”为“为确保食品安全性和适合性在食物链的所有阶段必须采取的一切必要的措施。”定义“食品安全”为“对食品按其原定用途进行制作和/或食品食用时不会使消费者受到危害的一种担保。”比较两者的定义,可知食品安全比食品卫生涵盖的范围要广。而且食品安全是目的,食品卫生则是实现目的的必要条件和保证。
欧盟《通用食品法》中确定的食品安全要求的两个要素是:食品不应危害健康或不适应人类消费,其观念来源于食品法典。
食品安全的概念可以表述为:食品(食物)的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等活动符合国家强制标准和要求,不存在可能损害或威胁人体健康的有毒有害物质以导致消费者病亡或者危及消费者及其后代的隐患。该概念表明,食品安全既包括生产安全,也包括经营安全;既包括结果安全,也包括过程安全;既包括现实安全,也包括未来安全。
首先食品安全是个综合概念。作为种概念,食品安全包括食品卫生、食品质量、食品营养等相关方面的内容和食品种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等环节。而作为属概念的食品卫生、食品质量、食品营养等均无法涵盖上述全部内容和全部环节。而食品卫生通常并不包含种植养殖环节的安全。两者的侧重点不同。食品安全是结果安全和过程安全的完整统一。食品卫生虽然也包含上述两项内容,但更侧重于过程安全。
其次,食品安全是个社会概念。与卫生学、营养学、质量学等学科概念不同,食品安全是个社会治理概念。
再次,食品安全是个政治概念。无论是发达国家,还是发展中国家,食品安全都是企业和政府对社会最基本的责任和必须做出的承诺。
最后,食品安全还是个法律概念。
13.1.2食品安全现状和对策
世界食品安全现状
1.食源性疾病严重危害着人类的健康生存,不论是发展中国家还是发达国家,食源性疾病都是对健康的一种严重威胁,尤其是对儿童、孕妇和老人。
2.新的食品安全危险因子如转基因食品等对人类健康产生了新的威胁。
3.新技术的应用给食品安全带来新的挑战,随着科学技术的进步,应用于食品生产的新技术层出不穷,这些技术一方面能提高食品生产,有利于食品安全,另一方面也可能产生潜在的危害。
4.食品安全极易受到恐怖主义和犯罪分子的攻击。
5.食品安全及食品标准已被普遍用作世界贸易技术壁垒的重要手段,一方面能保护国民健康,减轻社会医疗负担;另一方面,食品安全在食品贸易上能促进出口,增加经济收入。许多国家,尤其是发达国家,常用食品安全及其标准做文章,实施贸易技术壁垒。
美国“毒菠菜”事件
2006年9月11日,美国疾病控制与预防中心(CDC)接到紧急消息:威斯康星州暴发食源性疾病。两天之后,威斯康星州的公共健康官员根据流行病学分析,初步确定疾病暴发的根源是袋装菠菜。此时,受影响范围已经扩大到美国8个州,造成50人发病,其中1人死亡。2006年9月14日,美国食品和药物管理局(FDA)发布了菠菜禁食令,呼吁民众暂时不要吃袋装菠菜。第二天,又将禁食范围扩大到全部新鲜菠菜。
此次可致命的O157∶H7大肠杆菌感染波及美国26个州及加拿大部分地区,共造成204人发病,其中104人住院,31人患溶血性尿毒症综合征(HUS),3人不幸死亡。绿叶菜是最易致病的农产品之一。1996年以来,由特殊水果、蔬菜引发的微生物感染事件中,有34％的暴发、10％的发病、33％的死亡是由绿叶菜引起。而24起暴发中就有20起是与O157∶H7大肠杆菌有关。但是之前所暴发的感染事件无论是在发病与死亡人数、公共关注度、市场影响度,还是在产业反映程度上都不能与2006年所暴发的“毒菠菜”事件相提并论。
农产品尤其新鲜农产品消费量急剧上升,而大部分绿叶菜都是在自然环境下栽培而成,这就造成绿叶菜很容易受微生物污染。此次疾病暴发的根源是8月15日在某具体加工设备上包装的1.13公顷菠菜。生产该菠菜的农场内的20.60公顷土地租赁给一家公司种植绿叶菜,剩下的部分由农场主用来经营放牧。农场里的菠菜用有机方法栽培,但3年过渡期还未结束,公司于第二年就开始按常规方式出售该地区的菠菜。在这种情况下,应当在产品上注明菠菜存在着微生物污染的可能性,但该公司并没有相关方面的举措。据加州食品紧急事件应对小组介绍,2006年的种植季节之前该地区的种植者并没有采用第三方认证的形式来确保其操作与FDA指南的一致性。而且农场及其周围地区存在着潜在风险包括野猪和暴露于牛家畜及野生动物粪便的灌溉水源。调查人员在农场的河水、家畜粪便及野猪粪便的样本里发现了导致疾病的O157∶H7大肠杆菌;最近的受污染的样本是在菠菜地下面1.609米处发现的。但是,调查人员还不能确定大肠杆菌的具体传播途径。
FDA认为,要降低土地的微生物污染风险,单纯地依靠对受污染的农作物进行检验是远远不够的,取而代之的应该是大力呼吁种植者采用GAPs(降低新鲜水果和蔬菜的微生物污染的食品安全指南)。美国“毒菠菜”事件给中国的启示是:要加强食品安全监测,提升食品安全检验检测水平,规范食品召回监督管理制度;要强化食品安全突发事件和重大事故应急体系建设,全面加大食品安全重大事故的督查督办力度,建立食品安全重大事故回访督察制度和食品安全重大事故责任追究制度;要严厉打击生产经营假冒伪劣食品行为,重点开展高风险食品安全专项整治;要不断完善可追溯系统,建立“从农田到餐桌”全过程的全国统一的食品认证追溯体系,制订与国际接轨的准入程序。
王志刚,黄棋,陈岳：《美国“毒菠菜”事件始末及其对中国食品安全的启示》
反式脂肪酸含量超标2006年年初,美国食品药物管理局认定麦当劳所售的油炸薯条反式脂肪酸含量超标。美国当地时间9月26日,纽约市下令,规定该市所有餐馆在明年7月前去除食用油、人造黄油和起酥油中的反式脂肪成分,并在2008年7月前去除所有食品中的反式脂肪成分。麦当劳紧急声明,称在中国出售的麦当劳薯条采用植物油炸制,不含反式脂肪酸。为此,北京市食品安全办组织了相关专家对麦当劳油炸薯条的安全性进行了评估。
脂肪酸是主要由氢和碳原子组成的长链,根据其结构(碳原子与氢原子的连接情况)可以分成三大类:“饱和脂肪酸”、“单不饱和脂肪酸”和“多不饱和脂肪酸”。不饱和脂肪酸根据碳链上氢原子的位置,又可以分成两种,如果氢原子都位于同一侧,叫做“顺式脂肪酸”;如果氢原子位于两侧,叫做“反式脂肪酸”。食物的饱和脂肪酸主要来自动物产品和某些植物油(包括椰子油、棕榈油和可可油),不饱和脂肪酸主要来自植物油和海产品,其中橄榄油、菜籽油、花生油等富含单不饱和脂肪酸,大豆油、芝麻油、玉米油、葵花籽油等富含多不饱和脂肪酸。食物中的不饱和脂肪酸主要是顺式的,动物脂肪有一小部分是反式的。人们在用化学方法对食用油进行加工时,有时会通过氢化作用给多不饱和脂肪酸加上氢原子,新加入的氢原子位于两侧,变成了反式脂肪酸,这种人工化合物最典型的代表就是人造奶油或人造黄油。反式脂肪酸的性质类似于饱和脂肪酸,比较稳定,便于保存。
脂肪酸的结构发生改变,其性质也跟着起了变化。含多不饱和脂肪酸的红花油、玉米油、棉子油可以降低人体血液中的胆固醇水平,但是当它们被氢化为反式脂肪酸后,作用却恰恰相反,反式脂肪酸能升高LDL(即低密度脂蛋白胆固醇,其水平升高可增加患冠心病的危险),降低HDL(即高密度脂蛋白胆固醇,其水平升高可降低患冠心病的危险),因而增加患冠心病的危险性。
http://health.sohu.com/20060217/n241864200.shtml疯牛病
疯牛病是对牛海绵状脑病(BSE)的俗称,它是一种慢性、具有传染性的致死性中枢神经系统疾病。该病临床和组织学病理学特征是病畜神经失常、共济失调、感觉过敏和中枢神经系统灰质空泡化。疯牛病发现于1984年至1985年。当时,英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病,并具有传染性。英国剑桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时,发现病牛脑组织呈海绵状变性。专家们根据病理变化于1986年11月将这种神经系统的疾病定名为牛海绵状脑病(BSE),首次在英国报刊上报道。疯牛病从1985年在英国发现后,90年代初波及世界其他国家,如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。近年来,这种病迅速蔓延,英国每年有成千上万头牛患疯牛病。据考察发现,这些国家的疯牛病有的是因为进口英国牛肉引起的。
引起疯牛病病原因子的真正性质目前尚不清楚。但目前最被认可的理论是一种叫做“Prion”的正常细胞蛋白发生结构变异而造成的,暂且称之为“疯牛病因子”。疯牛病因子既不是细菌和病毒,也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、病毒的所有一般性措施都不能有效地消灭“疯牛病因子”。
目前疯牛病的传播被认为是通过给牛喂养动物骨粉传播的,如果牛吃了用被疯牛病病原体感染的动物的肉和骨髓制成的饲料,该疯牛病病原体首先进入牛的肠胃等器官,然后随血液进入牛的大脑,使牛脑组织变成海绵状,失去功能,首先发病时的症状是,吞咽困难,失去方向感和平衡感。最后,牛因根本不能进食而死亡。
如果人吃了带有疯牛病病原体的牛肉,特别是从脊椎剔下的肉(一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成),就有感染上病原体的危险。这种病原体也是通过血液进入人的大脑,将人脑组织变成海绵状,完全失去功能。在人体上发作的这种新型早老性痴呆症叫新型克雅病,英文简称为CJD(一种罕见的致命性海绵状脑病),它与普通的克雅病症状相同,而致病方式不同。英国有专家宣称,有10例新发现的克病患者,据说是吃了患疯牛病的牛肉引起的,由此引起了全球对疯牛病的恐慌。
不仅牛和人能被疯牛病病原体感染,而且,羊也有类似的疯羊病,也叫痒病,不过,目前还没有发现由羊传染到人的病例,但是,专家并不敢排除甚至担心这种可能。另外,专家也怀疑猪鸡等家畜也可能受到这种病原体感染,只是目前还没有发现案例而已。
医学界对疯牛病的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识,也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。
http://www.hope.net.cn/disquisition/20070604/896.html食源性疾病流行的因素
食源性疾病是指通过摄食而进入人体的有毒有害物质(包括生物性病原体)等致病因子所造成的疾病。一般可分为感染性和中毒性,包括常见的食物中毒、肠道传染病、人畜共患传染病、寄生虫病以及化学性有毒有害物质所引起的疾病。食源性疾患的发病率居各类疾病总发病率的前列,是当前世界上最突出的卫生问题。
全球食源性疾病流行的原因尚未得到完全了解,然而食品贸易的全球化、城市化的快速发展,食品生产、加工和配置方法的改变,生活方式的变化,以及环境污染的增加等都可能是导致食源性疾病流行的主要因素。
1.食品受到致病性微生物污染
食品原料在采集、加工前已被致病性细菌、产毒霉菌及其毒素、人畜共患传染病病原菌、病毒、立克次体等污染,食品在生产、加工、储存、运输、销售过程中受到污染,食品从业人员通过手、上呼吸道感染污染正在生产、加工的食品。一定的水分、湿度、温度、基质(微生物所需的营养物质)、pH、光照和通风条件,都会对微生物的繁殖和产毒产生影响。
2.食品**变质
食品在一定的环境因素影响下,由食品中非致病性微生物的作用而发生的食品成分与感官性状的各种变化,如鱼、肉的**,水果蔬菜的腐烂,粮食霉变等。食品**变质的主要原因是微生物的作用,食品本身的组成和性质以及其他环境因素如气温、湿度、紫外线和氧气的作用也有一定的影响。富含蛋白质的肉、鱼、禽、蛋等食品**变质的特征主要为蛋白质**;碳水化合物性食品在细菌和酵母的作用下,以产酸发酵为其**变质的基本特征;油脂等以脂肪为主的食品,一般不适于微生物增殖,主要是理化因素引起的酸败。**变质的食品带有使人难以接受的不良感官性质,食品的营养成分被严重分解破坏,食品的营养价值降低,甚至失去使用价值,**变质食品一般都有大量微生物繁殖,致病菌和产毒霉菌存在的可能性较大,可引起人体不良反应和食物中毒。
3.误食某些含有有毒成分的动植物
将本身天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当作食品;或食用在一定条件下会产生大量有毒成分的可食动物性食品。
误食有毒植物或有毒的植物种子,或烹调加工方法不当,没有把植物中有毒的物质去掉,如有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、蓖麻籽、银杏、苦杏仁、桐油等,严重的可引起死亡。
4.化学性食物中毒
食用化学性有毒食品,食品原料或食品容器被鼠药、农药、兽药、渔药等污染,种植、养殖过程中滥用剧毒农药、抗生素等使食品中残留化学物质超标等。
5.食品加工处理不当
食品加热温度不够,未能有效杀灭或破坏食品中的致病微生物或有害酶类。如食用豆角时未将豆角煮熟煮透,豆角中皂苷等毒素未被破坏会引起食物中毒。食品交叉污染或不正确冷藏,会导致某些致病性微生物污染食品并大量繁殖,食品中产生大量致病菌和毒素,引起食物中毒。
苏丹红是一种人工合成的红色染料,常作为一种工业染料,被广泛用于如溶剂、油、蜡、汽油的增色以及鞋、地板等增光方面。
苏丹红为亲脂性偶氮化合物,主要包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ四种类型。苏丹红Ⅰ的化学名称为1苯基偶氮2萘酚,分子结构式为C6H5NC10H6OH,分子量248.28;苏丹红Ⅱ化学名称为1［(2,4二甲基苯)偶氮］2萘酚;苏丹红Ⅲ化学名称为1［4(苯基偶氮)苯基］偶氮2萘酚;苏丹红Ⅳ化学名称12甲基4［(2甲基苯)偶氮］苯基偶氮2萘酚。
进入体内的苏丹红主要通过胃肠道微生物还原酶、肝和肝外组织微粒体和细胞质的还原酶进行代谢,在体内代谢成相应的胺类物质。在多项体外致突变试验和动物致癌试验中发现苏丹红的致突变性和致癌性与代谢生成的胺类物质有关。苏丹红Ⅰ在体内可以被还原代谢为初级产物苯胺和1氨基2萘酚。苏丹红Ⅱ在体内代谢可产生二甲基苯胺和1氨基2萘酚。苏丹红Ⅲ在体内代谢可产生4氨基偶氮苯、1氨基2萘酚、苯胺、对苯二胺和14氨基苯基偶氮2萘酚。苏丹红Ⅳ在体内代谢可产生邻氨基偶氮甲苯、4氨基2甲苯基偶氮2萘酚、2,5二氨基甲苯、1氨基2萘酚和邻甲苯胺。
由于苏丹红是一种人工合成的工业染料,1995年欧盟(EU)等国家已禁止其作为色素在食品中进行添加,对此我国也明文禁止。但由于其染色鲜艳,印度等一些国家在加工辣椒粉的过程中还容许添加苏丹红Ⅰ。最近,欧盟从印度进口的红辣椒粉中检出苏丹红,其检出苏丹红Ⅰ的量为2.8—3500毫克/千克。同时在一些其他食品中也检测到这种物质,如一些调味品中苏丹红Ⅰ的含量达到0.7—170毫克/千克。也有一些报道称,在辣椒粉中还可检测到苏丹红Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ,如在辣椒粉和辣椒酱中检出苏丹红Ⅳ的含量分别为230和380毫克/千克,但辣椒粉中一般多以检出苏丹红Ⅰ为主。2006年2月18日,英国食品标准局(FSA)就含有添加苏丹红色素的食品向消费者发出警告,并在其网站上公布了可能含有苏丹红Ⅰ的产品清单。截至2月24日,清单上的产品增加到了474种,包括香肠、泡面、熟肉、馅饼、辣椒粉、调味酱等产品。
欧洲调味品协会专家委员会的资料信息显示,欧洲每天红辣椒粉的人均消费量为50—500毫克,而红辣椒粉中苏丹红Ⅰ的检出量为2.8—3500毫克/千克,从而推算欧洲人每天苏丹红Ⅰ的人均可能摄入量为0.14—1750毫克。而在法国向欧洲调味品协会专家委员会提交的一份报告中指出,人均每天辣椒(包括红辣椒和辣椒粉)的消费量和最大消费量分别为77毫克和264毫克,按辣椒粉中苏丹红Ⅰ的检出量2.8—3500毫克/千克进行推算,则欧洲人每天人均苏丹红Ⅰ的摄入量为0.2—270毫克,最大摄入量为0.7—924毫克。
国际癌症研究机构(IARC)将苏丹红Ⅰ归为三类致癌物,即动物致癌物,主要基于体外和动物试验的研究结果,尚不能确定对人类有致癌作用。但将其初级代谢产物邻甲苯胺和邻氨基偶氮甲苯均列为二类致癌物,即对人可能致癌物。肝脏是苏丹红Ⅰ产生致癌性的主要靶器官,此外还可引起膀胱、脾脏等脏器的肿瘤。如前所述,依据欧洲辣椒粉中苏丹红Ⅰ的检出水平和人群辣椒粉的摄入水平,以最坏的假设人每天摄入含苏丹红Ⅰ3500毫克/千克的辣椒粉500毫克(最大摄入量)来推算,则每天人可能摄入苏丹红Ⅰ的最大量为1750毫克,即相当于人体每天摄入29.2毫克/千克(按成人正常体重60千克计算),与苏丹红诱发动物肿瘤剂量30毫克/千克相当BW。以摄入含苏丹红较低水平(如10毫克/千克)的辣椒粉500毫克来推算,则每天可能摄入苏丹红Ⅰ的量为5毫克,即相当于人体每天摄入0.083毫克/千克(按成人正常体重60千克计算),苏丹红诱发动物肿瘤剂量30毫克/千克BW约为其360倍。