第三节 风湿病

2018-04-15 作者： 吴义春

第三节 风湿病

风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，也称风湿热。Www.Pinwenba.Com 吧病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心病变最为严重。急性期临床上表现为心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下结节和小舞蹈病等，并常伴有发热、血沉加快、白细胞增多、血中抗链球菌溶血素“O”的滴度增高及心电图PR间期延长等表现。

风湿病多发生在5～15岁，以6～9岁为发病高峰。男女患病率无差别，但患病率有区域差异。风湿病以秋冬春季多发。多次反复发作后，常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，形成慢性心瓣膜病，可引起严重后果。

一、病因与发病机制

1.病因 一般认为，风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其依据是：①多数患者发病前2～3周有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染史；②发病时，多数患者血中抗“O”滴度增高；③在链球菌感染好发的地区和季节，风湿病的发病率也增多；④使用抗生素防治链球菌感染，也降低了风湿病的发病率。

风湿病并非是由链球菌直接引起，其依据是：①本病发作不是在链球菌感染的当时，多在感染后2～3周；②风湿病的病变组织和患者血液中，都不能查出或培养出链球菌；③风湿病不是一般的链球菌感染引起的化脓性炎症，而是胶原纤维的纤维素样坏死，与其他结缔组织变态反应性疾病相似；④抗过敏药物治疗效果较好。因此，认为本病是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎症。而受寒、受潮湿及病毒感染可能诱发本病。

2.发病机制 风湿病的发病机制仍不十分清楚，目前多数学者倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）与结缔组织（如心瓣膜及关节等）的糖蛋白等具有共同的抗原性，M抗原（蛋白质）和心肌、关节及其他组织中的蛋白质也具有共同的抗原性。链球菌的抗原（蛋白质）刺激机体产生的抗体，可引起结缔组织、心肌及其他组织的交叉反应，导致组织损伤，引起风湿病的发生。

二、基本病理变化

风湿病不论发生于任何器官或部位，其基本病变相同。病变发展过程大致可分为三期。

1.变质渗出期 是风湿病的早期病变，表现为病变部位胶原的纤维素样坏死，结缔组织基质的黏液样变性。同时，有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。此期病变持续1个月左右。

2.增生期 也称肉芽肿期，此期形成具有诊断意义的风湿性肉芽肿，即风湿小体。风湿小体中央是胶原纤维的纤维素样坏死，周围出现巨噬细胞的增生、聚集并吞噬纤维素样坏死物质，外围有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。此种圆形或椭圆形的结节即称风湿小体（aschoff body）（图12-20）。吞噬纤维素样坏死物质后的巨噬细胞即称风湿细胞，又称阿少夫细胞（aschoff cell），其特点是细胞体积大，核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。出现风湿小体，提示有风湿活动，此期病变持续2～3个月。

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心肌间质见聚集的风湿细胞形成的阿少夫小体

3.瘢痕期 也称愈合期。风湿小体内的纤维素样坏死物质逐渐被吸收，风湿细胞转变为长梭形的成纤维细胞，并演变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最终形成梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。

上述整个病程为4～6个月。由于风湿病常有反复发作的特性，因此受累器官中可见新旧病变同时存在。病变反复持续进展，可致组织、器官纤维化、瘢痕形成及功能障碍。

三、各器官的病变

1.风湿性心脏病 病变可累及心各层及全层，分别表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）和风湿性全心炎。