第二节 原发性高血压

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 原发性高血压

高血压可分为原发性和继发性两大类。Www.Pinwenba.Com 吧原发性高血压（hypertension），占90%～95%，是我国最常见的心血管疾病之一，是一种原因未明、以体循环动脉血压持续升高为主要特点的独立性全身性疾病。多见于30～40岁以上的中老年人，以细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底病变，严重者可致死。近年来我国原发性高血压的发病率呈上升趋势，男女患病率无明显差别。成年人高血压的诊断标准为收缩压≥140 mmHg（18.6 kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg（12.0 kPa）。

继发性高血压常继发于其他疾病（肾小球肾炎、肾上腺和垂体肿瘤等）并是其他疾病的一种体征，又称症状性高血压，占5%～10%。本节主要叙述原发性高血压。

一、病因与发病机制

1.危险因素 本病病因仍未完全阐明，可能与下列因素有关。

（1）遗传因素 原发性高血压患者有明显的家族集聚性。据调查，约75%原发性高血压患者具有遗传素质。双亲均有原发性高血压史的患病率比无高血压家族史者高2～3倍，单亲有原发性高血压史的患病率比无高血压家族史者高1.5倍。目前，认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在日后多种因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。

（2）饮食因素 最重要的是Na+的摄入量，摄盐量与高血压呈正比，减少日均摄盐量或用药物增加Na+的排泄均可降低高血压的患病率。多食蔬菜和高Ca2+饮食有助于降低高血压的患病率。

（3）社会心理因素 精神长期或反复处于紧张状态的人或从事相应职业的人，可能引起大脑皮层功能失调从而失去对皮层下血管舒缩中枢的调控能力使血压升高。

（4）其他因素 肥胖、饮酒、吸烟以及缺乏体力活动等。

2.发病机制 目前认为主要涉及以下三条途径。

（1）钠水潴留 摄盐过多且对钠盐敏感的人群，主要是通过钠水潴留的途径引起高血压；遗传性因素，如肾素—血管紧张素系统基因多种缺陷，引起肾利钠缺陷，导致肾性钠水潴留，血压升高。针对其发病机制，临床上可通过应用利尿剂利钠作用来治疗这类高血压。

（2）功能性血管收缩 长期精神紧张、焦虑等，导致大脑皮质功能失调，对皮层下血管舒缩中枢的调控能力减弱，当血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋时，交感神经节后纤维分泌大量的儿茶酚胺类物质，引起全身细小动脉收缩，外周阻力增加，血压升高。此外，还激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，血管紧张素Ⅱ增多，引起细小动脉收缩，醛固酮增多使肾排钠减少，钠水潴留，也使血压升高。针对其发病机制，临床上应用血管紧张素转化酶抑制剂及α受体拮抗药来治疗这类高血压。

（3）结构性的血管肥厚 随着疾病的发展，细小动脉出现结构异常，血管平滑肌细胞增生和肥大，胶原纤维和基质增多，结果细小动脉管壁增厚，管腔狭窄，形成细小动脉硬化，外周阻力增加，血压升高。

二、类型和病理变化

原发性高血压可分为缓进型（良性）高血压和急进型（恶性）高血压两种类型。

1.缓进型高血压 又称良性高血压，约占原发性高血压的95%，多见于中老年，病程可达10～20年以上，病情进展缓慢，早期多无临床症状，起病隐匿，仅在体检时发现高血压，最终常死于心、脑病变。按其临床和病变发展过程，可分为三期。

（1）功能紊乱期 为高血压的早期阶段，此期基本病变为全身细小动脉间歇性的痉挛收缩，并可伴有高级神经中枢功能失调，但血管无器质性病变。血压升高呈波动性，患者可有间歇性头昏、头痛等症状。经适当休息和治疗后，血压可恢复正常。

（2）动脉病变期 此期特点是全身细小动脉由于长期痉挛而发展为细小动脉硬化。

1）细动脉硬化：细动脉硬化是原发性高血压最主要的病变特征，主要为细动脉管壁玻璃样变。由于血管持续痉挛，管壁缺氧，内皮细胞受损，通透性增高，血浆蛋白漏入血管壁，凝固成红染玻璃样物；同时，内皮细胞及平滑肌细胞分泌细胞外基质也增多，使管壁增厚变硬，称细动脉硬化。此种改变可累及全身细动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉、视网膜动脉、脑和肾上腺的细动脉等。

2）小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。由于血压持续升高，使小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大、增生，管壁增厚，管腔狭窄。

此期临床表现为血压进一步升高且相对稳定，失去波动性，休息后不能缓解，患者常有头昏、头痛等症状。

http://172.16.2.78/cartoon/book_file/1551/398411551/398412079/20140822153547/images/128/Image0.jpg