（3）内脏病变期 为高血压晚期，多数内脏器官受累，最重要的是心、肾、脑和视网膜等。
1）心脏病变：由于血压持续升高，外周循环阻力增大，左心室后负荷加重，久之发生代偿性肥大。
肉眼观察：心重量增加，多在400 g以上，甚至可达900～1000 g（正常为250 g左右）。左心室壁明显增厚（图12-15），可达1.5～2 cm（正常为1 cm），**肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，相对缩小，称向心性肥大。晚期左心室失代偿，心肌收缩力降低，心腔扩张，称为离心性肥大。
左心室壁增厚，**肌明显增粗，心腔相对较小
光镜观察：心肌纤维变粗、变长、有较多分支，细胞核大而深染。
当高血压导致心脏病变时，称为高血压性心脏病。临床表现为心悸、心界向左下扩大。严重者可出现左心衰竭，表现肺淤血、水肿、呼吸困难，心电图示左心室肥大及心肌劳损等。心力衰竭是本病常见的死亡原因。
2）肾病变：由于入球小动脉和肌型小动脉硬化，导致肾缺血而萎缩硬化。肉眼观察，肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细小颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清。光镜观察，病变严重区域肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管也因缺血而萎缩、消失，间质纤维组织增生及少量淋巴细胞浸润（图12-16）；纤维化的肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使肾表面凹陷；病变较轻区域肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管也相应地代偿性扩张，向肾表面突起，形成肉眼所见的肾表面细小颗粒。肾的这种病变称为原发性颗粒性固缩肾（图12-17）。
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肾小球纤维化，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润
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肾脏体积缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状
临床上表现为水肿、蛋白尿、管型尿和肾功能不全；晚期由于肾单位丧失过多，患者肾衰竭，可引起尿毒症。
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3）脑病变：主要有高血压脑病、脑软化和脑出血三种：①高血压脑病，由于脑内细小动脉硬化，局部组织缺血、毛细血管通透性增加，发生脑水肿，临床上可出现头痛、头晕、呕吐及视物模糊等表现，称为高血压脑病。如果血压急剧升高，甚至出现意识障碍、抽搐等症状，病情危重，称为高血压危象，它可以出现于高血压的各个时期。②脑软化，由于脑内细小动脉痉挛、硬化，脑组织缺血、坏死，形成质地疏松的筛网状病灶，称脑软化。常发生于壳核、尾状核、视丘、脑桥和小脑，为多发而较小的梗死灶，最终坏死组织被吸收，由胶质细胞增生而修复。③脑出血，是原发性高血压最严重的并发症。脑出血的原因是：在脑细小动脉硬化的基础上，动脉持续痉挛，通透性增高，引起漏出性出血或血管破裂出血；动脉壁弹性下降，当脑软化，失去壁外组织支撑（如微小软化灶）时，可形成微小动脉瘤，血压剧烈波动时，可导致破裂出血。常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，尤以豆状核区最多见，是因为供应该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，受大脑中动脉的血流冲击力较大，当血压突然升高，易破裂出血。出血区脑组织完全破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血块（图12-18）。当出血范围大时，血液可破入侧脑室。临床表现常因出血部位、出血量大小不同而异。多表现为突然发生昏迷，呼吸加深、脉搏加快、大小便失禁等。脑出血可因血肿占位及脑水肿引起颅内高压，并引起脑疝，常导致患者死亡。
4）视网膜病变：早期可见视网膜中央动脉痉挛；中期可见中央动脉变细，颜色苍白、反光增强，动静脉交叉处出现压痕；晚期可出现视盘水肿，视网膜渗出、出血。因视网膜血管的改变与高血压三期变化基本一致，故眼底检查可帮助了解原发性高血压的进展及预后。
2.急进型高血压 又称恶性高血压，约占原发性高血压的5%，多见于青壮年，发展迅速，血压明显升高，常大于230/130 mmHg，尤以舒张压升高明显，可发生高血压脑病或较早出现肾衰竭。多为原发性，也可继发于良性原发性高血压。
急进型高血压的特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。增生性小动脉硬化主要表现为内膜明显增厚，血管壁呈洋葱皮状，管腔狭窄（图12-19）；坏死性细动脉炎常表现为细小动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，可并发微血栓形成。肾入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。上述病变也可发生于脑和视网膜。
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患者血压急剧升高，常出现视网膜出血及视神经盘水肿，并较早出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿和无尿，最终导致尿毒症。本病预后极差，患者多在1年内死于肾衰竭，也可因心力衰竭和脑出血等引起死亡。
三、病理与临床护理联系
1.病情观察 密切监测患者的血压、脉搏、呼吸、心率、神志、意识、尿量等，及时发现高血压危象的发生。
2.护理措施 病变较轻的患者应安排合适的运动；患者血压较高、症状明显时应卧床休息，保证充分的睡眠时间，病房保持安静等。
3.健康教育 教会患者自我监测血压，并做好记录；指导患者了解高血压的诱发因素，戒烟限酒，低盐低脂饮食，保持心态平和、情绪稳定。